Titres et travaux scientifiques

TITRES

TRAVAUX SCIENTIFIQUES

PARIS

J.-B. BAILLIÈRE ET FILS

R.BLANCHARD

Médecin Clief do service à l'Iiôpital Nocker.

Interne des hôpitaux, 1874 1878 (Sainte-Périne, Ivry, Entants,
Saint-Antoine, Hôtel-Dieu, Necker).

Membre de la Société anatomique.

Membre de la Société de thérapeutique.

Membre titulaire de la Société de pathologie comparée.

Ancien médecin-inspecteur du personnel scolaire de la Seine.

Mission scientifique avec M. le professeur Brouardel, on 1880,
pour l’étude de l’enseignement de la médecine légale en Alle¬
magne, en Autriche et en Suisse.

Mission scientifique avec M. le professeur Brouardel en 1881,
pour l’étude de la médecine légale, en Angleterre et en Ecosse.

Médecin en chef du lycée Voltaire.

Délégué au Congrès de la tuberculose à Naples (avril 1900).

Chargé de cours de stagiaires à titre adjoint de 1892 à 1897.

Titulaire (1903).

Présenté en deuxième ligne par la section de thérapeutique de

ENSEIGNEMENT

Leçons cliniques à l’hôpital Tenon (1892-1896).

Leçons de thérapeutique clinique à l’hôpital Laënnec, faites à
l’amphithéâtre, une fois par semaine :

TRAITEMENT DES MACADIES DES ARTÈRES ET DES VEINES.
TRAITEMENT DES MALADIES DU POUMON ET DES BRONCHES.

Leçons de thérapeutique clinique laites à l'amphithéâtre de
l’hôpital Necker (1903-1907).

TRAITEMENT DES AÏEECTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES.

Rapport sur l’hôpital, centre d’enseignement clinique (avec
M. le D' Caussade), 1907. .

Dans ce rapport qui m’a été demandé pour le Congrès des Pra¬
ticiens, j’ai fait une étude comparée avec l’enseignement médical
en Allemagne.

J’ai montré qu’à Berlin pour 1.192 étudiants on comptait 17 pro¬
fesseurs ordinaires, ou vrais titulaires représentant le Conseil de
la l-aculié ei 4b professeurs extraordinaires sans compter
107 privat-docenten.

A Paris, pour 3.000 étudiants je relève 34 chaires de profes¬
seurs et 39 agrégés en exercice ; en résumé 169 membres ensei¬
gnants à l’étranger pour moins de 1.200 étudiants, et 73 chez
nous pour 3.000 étudiants au lieu de 3S0 que nous devrions

récente au moment de la publication de cet ouvrage. Les obser¬
vations nombreuses que j’avais moi-môme recueillies et surtout
les recherches faites en vue de ma publication antérieure (189b),
sur les phlébites tuberculeuses, m’ont rendu la rédaction du
présent article particuliérement attrayante, et m’ont permis de
traiter la question d’une taijon plus complète qu’elle ne l’avait
été jusqu’alors.

Après avoir établi que la notion de l'infection doit, à mon sens,
dominer toute la pathologie ceineuse, j’expose le plan adopté
pour cette étude :

I. — 1“ Traitement des phlébites en général.

a. Période de début.

b. — d’état.

d. — de convalescence.

2“ Traitement des complications.

U. Embolie.

b. Troubles nerveux et trophiques.

\\.~ Traitement des phlébites en particulier.

a. Phlébites infectieuses.

b. Phlébites dyscrasiques.

c. — constitutionnelles.

e. — obstétricales.

/. — chirurgicales.

En exposant d’abord le traitement des phlébites en général,
l’évite les redites inutiles : en effet, les indications que comporte
le traitement local no changent pas avec les diverses variétés do
phlébites ; « et il est permis do prophétiser, disais-je au début de
ce chapitre, qu’elles ne changeront pas de longtemps, alors qu’il
n’est pas audacieux d’espérer que les progrès de la thérapeutique,
de la bactériologie, de la sérothérapie feront largement profiter
le traitement des infections veineuses, et donneront un jour à la
prophylaxie une sûreté qui lui échappe encore ».

Je n’ai retiré qu’un faible bénéfice des préparations i’iiamamelis,
soit administrées par la voie interne, soit en applications exté-

'La période terminale permet une thérapeutique plus active

que lé massage, réloctricité et la balnéation; contre les troubles
trophiques nous pouvons beaucoup et j’insiste sur la nécessité de
les reconnaître de bonne heure, pour lui 'opposer une thérapeu¬
tique efficace : le point important, que je signale tout d’abord,est
de ne pas considérer comme une phlébite prolongée dans son
évolution, des troubles trophiques qui ne sont que le résultat
d’une phlébite depuis longtemps en régression ; h prendre ces
troubles trophiques pour des symptômes d’une phlébite en activité,
on perd un temps précieux, et on risque de voir s’installer des
ankylosés ou des contractures musculaires auxquelles on n’aura
plus à opposer que les moyens chirurgicaux ; en reconnaissant
de bonne heure la nature de ces œdfcmes trophiques, on n’hésitera
pas à pratiquer des massages, à provoquer des mouvements arti¬
culaires, à taire des redressements méthodiques ou de l’extension
continue, tous ces procédés ayant pour hut de mettre le malade k
l’abri d’infirmités, quelquefois définitives.

Traitement des phlébites en particulier.

Phlébites infectieuses. — A côté du traitement de l’affection
causale, il faut laisser une place à la sérothérapie, k laquelle « il
est peut-être réservé d’ouvrir une bre nouvelle ». Mais je croyais
utile, même à ce moment d’enthousiasme pour une méthode qui

Mon mémoire de 189.>), et la thèse de mon élève Callais précisent
la question. Je considère toute phlébite primitive comme suspecte ;
et toutes les fois que son apparition ne peut pas être expliquée
par une maladie générale manifeste, ou par un état constitution¬
nel apparent, on doit songer à la tuberculose ; pour dépister celle-
ci on aura recours à tous les procédés cliniques et h. tous les
moyens de laboratoire ; souvent on sera amené à considérer ces
phlébites comme une manifestation de la prétuheradose : le trai¬
tement découle naturellement de ces notions étiologiques, et « tout
l’arsenal thérapeutique sera mis en jeu, devant cette sommation
grave de la bacillose».

PhUbüu dyscrasiques. — A la phlébite ecorbutiquet. on oppo¬
sera le traitement classique. Pour ce qui est de Xe.phlébite dam la
chlorose, je crois nécessaire de faire quelques réserves ; un des
premiers, j’ai insisté sur l’origine infectieuse possible de ces
thromboses, dont une part importante doit être rapportée à la
tuberculose. J’ai publié à l’appui de cette thèse plusieurs obser¬
vations de phlébité précoce chez des tuberculeux qu’on avait
considérés comme des chlorotiques. Il faudra donc, k côté du
traitement spécial do la chlorose, instituer une thérapeutique

Hygiène sévère : vie au grand air, suralimentation, balnéation.

Phlébites constitutionnelles. — La phlébite goutteuse, remar¬
quable par sa tendance aux récidives exige un traitement sévère,
et longtemps continué : j’expose en détail la thérapeutique médi¬
camenteuse et les prescriptions hygiéniques et diététiques qui
doivent être imposées aux malades atteints ou menacés de cette
grave complication.

hu phlébite rhumatismale, ou encore le rhumatisme veineux, a
été l’objet d’études spéciales de ma part. Au moment delà rédac¬
tion du présent article, j étais déjà, convaincu de la fréquence
relative « d’un rhumatisme veineux englobant un grand nombçe
de phlébites dites primitives, précédant le rhumatisme articulaire
aigu ou subaigu, le suivant & courte ou longue échéance, évoluant
môme pour son propre compte en se contentant pour établir son
origine do la descendance arthritique du sujet. Beaucoup do cas
erratiques ifs phlébites sam étiquette ne sont en somme que des

Traité de Thérapeutique de Robiu.

Traitement des migraines.

Après avoir étudié les difîérentes formes de migraine, la
migraine vulgaire, ophtalmique et ophtalmoplégique, je montre
leur relation avec la névropathie, Tarthritisme, l’hystérie et
récemment le syndrome angio-spasmodique.

Je signale les cas rares où la migraine se rattache aux psycho¬
pathies, au tabes, il la paralysie générale, à l’épilepsie.

Je discute la pattiogénie de la migraine avant de passer en revue
les agents médicamenteux.

Après avoir développé rapidement les causes banales, j’insiste
surtout sur l'angiospasme et je fais valoir les arguments qui

migraineux la première, qui m’est personnelle.

En prendre une toutes tes heures jusqu’il soulagement : s’arrêter à 6 pilules.

J’étudie longuement la médication prophylactique, l’hygiène, la
diététique des migraineux, le traitement électro-thérapique et la
psychothérapie.

La pratique de la viande crue.

En eollaboration avec M. Bbaufomé. Gmm des Hôpitaia, 29 novembre 1906,

La viande crue est ordonnée journellement comme médica¬
tion, et il est indéniable que bon nombre de praticiens ne savent
pas la prescrire. Ils trouveront ici une étude comparative entre
les viandes de mouton, de cheval et de bceuf, les conditions dans
lesquelles chacune d’elles doit être prescrite, les morceaux ù
recommander, les doses, la façon très minutieuse de la préparer
et les divers moyens pratiques de la faire ingérer.

ion hypothermiquc. Mais cette apyrexie ne
pendant les périodes de température nor-
tribuait pas à améliorer ni Tétât général

il sera surtout végétarien.

giospasme ou l’angioparalysie. Dans le premier cas,
trinitrine, dans le second, l’ergot de seigle.

Le bleu de méthylène aurait aussi une action s
angiospas tiques.

Nous citerons encore la migrainine (mélange d’an
caféine), l’aconitine, le guarana.

le emploient

Traitement de la maladie d’Addison par les injections
de capsules surrénales.

Communicalloû a la Société de Thérapeutique. Séance du 25 juin 1902.

les signes d’une cirrhose alcoolique ; ascite considérable, circula¬
tion collatérale, œdème des jambes, amaigrissement; le foie sem¬
ble diminué de volume, la rate est percutable. Les urines sont
rares, contiennent 12 grammes d’urée par vingt-quatre heures.
L’épreuve de la glycosurie alimentaire est positive.

Un premier traitement qui consiste en régime lacté, calomel,
purgatifs répétés et diurétiques, n’entrave nullement la marche de
la maladie. L’ascite se reproduit rapidement et le malade se
cachectise. Le traitement est alors modifié. Le malade est rais à
l’opothérapie hépatique. Au bout de huit jours les urines augmen¬
tent, l’œdème disparaît, l’ascite ne se reproduit qu’en petite quan¬
tité. Vingt grammes d’urée sont excrétés en vingt-quatre heures ;
la rate était encore un peu hypertrophiée, le foie semblait

Cette amélioration rapide s’ost progressivement accentuée sous
l’influence de l’opothérapie et ne s’est pas démentie par la suite;
dix-huit mois après, le malade était en un excellent état.

L’opothérapie hépatique avait donc merveilleusement réussi.
Pourquoi ces succès sont-ils inconstants ?

Il faudrait peut-être chercher la raison de cette irrégularité des
résultats dans l’état des aptitudes fonctionnelles du foie. On arri¬
verait ainsi è fixer les indications thérapeutiques de l’opothérapie
hépatique.

Opothérapie hépatique.

Présentation de malade k la Société de Thérapeutique. Séance du 22 juin 1904.

Il s’agit d’un malade de cinquante-trois ans, grand alcoolique
qui présente tous les signes d’une cirrhose alcoolique atrophique.
Les urines sont rares et ne contiennent que quatre grammes d’urée
par vingt-quatre heures. L’ascite est énorme, la circulation colla¬
térale est considérable. De l’œdème infiltre les membres inférieurs,
le foie est très petit, la rate très grosse.

Sous l’influence d’un premier traitement : régime lacté et calo¬
mel l’état du malade ne se modifie pas.

Sous l’influence du régime lacté et de l’opothérapie hépatique
les résultats sont surprenants. L’ascite régresse, l’œdème dispa-

d’une do ces injections, il se forma un énorme abcès de la cuisse
droite qui fut long à guérir. Mais dès la formation de l’abcès l’état
général de la maladie s’améliora rapidement ; le purpura s’effaça,
les liémorrhagies cessèrent, le taux des urines s’éleva : la malade
guérit contre toutes prévisions. L’abcès était dû à la septicité du
liquide mal préparé.

Intoxication larvée par l’oxyde de carbone.

Soeiélé de Thérapeutique. Scuice du 8 mars 1905

Brouardel en 1896 a signalé les intoxications par les poêles fixes
et les poêles mobiles. J’ai eu l’occasion d’observer des accidents
insidieux, sournois, larvés dus à l’intoxication par l’oxyde de
carbone.

Ces accidents consistent surtout en céphalées, vertiges, sensa¬
tions de faiblesse, phénomènes d’angor pectoris, de scotome scin¬
tillant. La céphalée n’est pas tant une douleur de tête qu’une
sensation de pesanteur. Tels sont les symptômes du début de
l’intoxication.

Quand le malade est bien imprégné, il s’anémie et brusquement
il est pris de douleurs extrêmement violentes dans un membre.

le bras, la jambe, parlois successivement dans le nerf sciatique ou
crural, le cubital. Il s’agit de névrites toxiques qui provoquent
des troubles trophiques. Ces névrites sont transitoires.

Cette forme d’intoxication larvée que j’ai pu observer plusieurs
fois était due au chaullage par calorifère à air chaud. Je suis con-

- 21 -

Étude sur le Salol.

Soct^W Médicale des Hôpitaux. 31 octobre 1890.

Dans la thérapeutique interne, les applications du salol sont
restreintes à cause de son insolubilité, mais j’ai pu constater
que cc médicament devenait un précieux antiseptique urinaire

Dans la fièvre continue et chez les typhiques, le salol m’a
donné d’heureux résultats comme antiseptique intestinal et anti¬
pyrétique.

Je dirai même qu’associé aux alcalins, le salol a produit d’ex¬
cellents effets dans la pathologie gastrique. Jamais je n’ai eu à
reprocher à cette médication les méfaits de scs constituants ; plié-
nol et acide salicylique.

Je crois que le salol prendra sa place dans la thérapeutique des
affections gastro-intestinales.

Étude sur le formiate basique de quinine.

Ce nouveau sel de quinine réellement étudié depuis peu me

Nos confrères de l’armée l’ont expérimenté avec succiis.

Son léger inconvénient est, qu’en solution concentrée, le sel se
cristallise par le.refroidissement.

11 suffit do tremper l’ampoule dans un peu d’eau chaude pour
provoquer la dissolution immédiate.

TRAITÉ DE THÉRAPEUTIQUE DE M. LE PROFESSEUR GILBERT

Considérations sur les affections broncho-pulmonaires.
Traitement des bronchites aiguës.

Traitement des bronchites chroniques.

Traitement des congestions pulmonaires.

Traitement des broncho-pneumonies aiguës et clironiques.

Traitement de la gangrène pulmonaire.

Traitement des abcès du poumon.

Traitement des kystes hydatiques du poumon.

Traitement du cancer du poumon.

Traitement de l’asthme.

Traitement de l’emphysème.

Traitement de la toux.

Traitement de la dyspnée.

Prophylaxie des maladies du poumon.

Gymnastique respiratoire.

La Cholélithiase et son traitement.

Après avoir exposé les théories pathogéniques de Haunyer, de
Hanot, de Gilbert et Fournier, le rôle do la cholémie familiale,
je montre la fréquence de la lithiase biliaire dans la proportion do
25 p. tOOd’aprèsRecklinghausen, la prédilection dclalithiase pour le

Le régime alimentaire et le traitement médicamenteux
des tuberculeux.

Le traitement pratique du tuberculeux.

Sur un cas de myxoedème de l’adulte guéri par l’emploi d’extrait
thyroïdien.

Diagnostic et traitement prophylactique et curatif des cirrhoses

TRAVAUX ORIGINAUX

APPAREIL PULMONAIRE

De l’emphysème pulmonaire chez les tuberculeux.

Les expériences sur les animaux, faites après cliloroforoiisa-
tion, ont été dirigées, dans le laboratoire de Vulpian, par
AI. Bochefontaine.

Los recherches pneumographiques, qui constituent les premiers
essais de pneumographie pathologique, ont été aidées par les pré¬
cieux conseils de Alarey et de AL François Franck.

Après avoir longtemps admis que la tuberculose et l’emphysème
pulmonaires coexistent très rarement, la plupart des auteurs
reconnaissent aujourd’hui que les deux lésions sont fréquemment

Nous étudions la pathogénie de l'emphysème ;

Les causes mécaniques;

Les causes nutritives.

Causes mécaniques. — J’expose la théorie de l’expiration édifiée
par Jenner, Alendelssohn, défendue par Waters. AI. le professeur
Jaccoud appuie la même opinion, en citant, entre autres argu¬
ments, un cas do fistule sternale observée par le professeur-
Bennett. Chez le malade porteur de cette fistule, on constata que
ce n’était que dans l’expiration forcée que les poumons venaient
faire saillie, à travers l’ouverture anormale.

Je me range, non pas tout à fait à la théorie de l’expiration,
mais à celle de l’effort qui a pu provoquer non seulement l’emphy¬
sème pulmonaire, mais encore l’emphysème médiastinal et sous-
eutané. . .

nous pouvons la tirer do nos recherches, peut se résumer ainsi :
le tracé est caractérisé par l’existence de quatre lignes, qui sont
successivement : une ligne inclinée, représentant l’inspiration,
une horizontale, représentant la période de plénitude du poumon,
une nouvelle ligne inclinée, représentant l’expiration; enfin une
horizontale, représentant la période de vacuité pulmonaire.

L’expiration et l’inspiration sont sensiblement égales de durée ;

Expiration Vacuité

Plénitude

Plénitude

Plénitude

On ne trouve dans la littérature médicale que mes recherches
en 1878 sur la pneumographie au cours de la tuberculose avec
emphysème, et en 1897 les études de stéthéoscopie bilatérale,
faites par SIM. Gilbert et Roger au cours du pneumothorax et de
la pleurésie. Nous avons tait de nouvelles recherches pneumogra-
phiques et nous apportons une série d’études obtenues en prenant
systématiquement, depuis 1896, le tracé de la respiration pulmo¬
naire d’un très grand nombre de malades, entrés dans mon ser¬
vice et présentant des poumons sains ou atteints de divers proces¬
sus morbides.

2” Il faut opérer en effet sur la plus grande quantité possible de
tracés, car on ne saurait considérer comme définitif le tracé
pneumographique d’une affection pulmonaire pris dans un seul cas
ou les tracés pris dans plusieurs cas semblables.

Chez chaque individu, nous avons ou soin de prendre toute une
série de tracés.

3“ Au cours de ces études pneumographiques, nous avons
remarqué que les tracés des malades atteints de tuberculose pul¬
monaire chronique se présentent avec des caractères spéciaux dès
le début de l’affection; ces caractères persistent pendant la durée
do l’évolution des lésions.

Il résulte de nos recherches, en effet, que, tandis que le tracé
de chaque respiration normale comporte quatre lignes : succes¬
sion : une ligne d’inspiration, une ligne horizontale représentant
la période de plénitude pulmonaire, une ligne d’expiration, une
horizontale représentant la période de vacuité, le tracé de chaque
respiration dès le début de la tuberculose pulmonaire ne comporte
plus que trois lignes ; la ligne représentant la période de vacuité a
disparu en effet ; la ligne de l’expiration est prolongée de tout le
temps qutoccupait la précédente; la ligne d’inspiration est assez
souvent allongée; elle reste aussi souvent normale; enfin l’hori¬
zontale représentant la plénitude persiste le plus souvent sans
changement.

Cette formule pneumographique de la tuberculose pulmonaire
chronique persiste à toutes ses périodes, devenant de plus en plus
remarquable; nous no l’avons retrouvée dans aucune autre pneu-

Nous, produirons plus lard nos tracés do luborculoso guérie par
emphysème et suivant la règle avec le tracé caractéristique parmi

dans différentes publications a été récemment acceptée par Ber¬
nheim (de Nancy) et son élbve Rueff. Nous avons pu suivre
nombre de tuberculeux dont les altérations pulmonaires se sont
améliorées et ont môme guéri, alors que se développait un emphy¬
sème soit modéré, soit très étendu.

Nous avons également montré lorsqu’on se trouve en présence
d’un emphysémateux, on peut déceler chez lui l’existence de
lésions tuberculeuses initiales.

On se basera sur la notion des antécédents, sur l’existence

d’hémoptysies, d’amaigrissement, de fièvre; on tiendra compte
du défaut d’élasticité des sommets à la percussion, de la différence
minime entre les deux périmètres thoraciques mesurés à la fin

rométric et la pneumographie, enfin de l’examen bactériologique
et de l’inoculation des crachats. L’emphysème a sur la tubercu¬
lose une action d’arrêt de durée variable et au bout d’un certain
temps la bacillose peut évoluer de nouveau.

D’ailleurs l’etnphysfcmo peut être lui-même l’origine de compli-

sage des muscles thoraciques et surtout par une gymnastique res¬
piratoire méthodique.

L’emphysème pulmonaire.

Tuberculose et emphysème.

Qnzem des hôpitaux. Avril 1806.

Etude sur l’emphysème pulmonaire. Etiologie, clinique
thérapeutique.

Reconnaître remphysbmc n’est pas toujours' aussi aisé qu’il
semblerait de prime abord.

La dyspnée d’effort, une poitrine un peu globuleuse, une légère
bronchite, une expiration un peu poussée, voilà plus qu’il n’on
faut pour faire le diagnostic d’emphysème. Et cependant, ces
symptômes sont souvent engendrés par des affections fort diverses.
Los cardiopathies sans souffles bien nets, la surcharge graisseuse
du cœur, l’aortite, l’artério-sclérose, voire même un anévrysme

- 35 —

Cependant, il n'avait pas échappé à la sagacité de Louis
Fauvel, de Gairdner, de Gallard, de Valieix, etc., que la tub(
lose se dissimule parfois sous les apparences d’un emphys
d’allure constitutionnelle.

Mais ils semblaient considérer le diagnostic comme assez i
pour un observateur attentif, La généralisation des signe
l’emphysème, la localisation des signes de la tuberculose, l’abs
des modifications de timbre dans les bruits des'malades ait
d’emphysème, leur constitution, leur apparence de santé,

tracé pneutnographique, et donne les mêmes résultats à l’investi¬
gation spirométrîquc.

L’emphysémateux, par contre, n’est pas toujours un asthma¬
tique et peut ne jamais souffrir des crises dyspnéiques.

Je considère l’emphysème, de même que Landouzy envisage
l’asthme, comme fonction de tuberculose. Pour nous, l’emphy¬
sème est, vis-h-vis du tubereule, une réaction de défense consécu-

Nous avons remarqué que les tracés des malades atteints de
tuberculose pulmonaire chronique se présentent avec des carac¬
tères spéciaux dès le début de l’affection; ces caractères persis¬
tent pendant la durée de l’évolution des lésions.

L’emphysème pulmonaire.

Très souvent l’emphysème pulmonaire est consécutif à Tévolu-

généralisée, ses effets sont favorables. Quoiqu’il ne soit pas tou¬
jours lié à une tuberculose, il constitue un excellent moyen de
défense naturelle de l’organisme contre l’infection bacillaire.

Il a aussi quelques inconvénients : il empêche souvent le dia¬
gnostic précoce de la tuberculose et par suite l’application rapide
d’une thérapeutique rationnelle; il peut è la longue entraîner des
complications cardiaques redoutables.

Tous les efforts du médecin devront tendre h reconnaître le plus
tôt possible les tuberculoses sous-jacentes à l’emphysème.

De l’emphysème sous-cutané généralisé dans la tuberculose
pulmonaire.

MmoindemidailUtor, <876.

Conclusions ;

« L'emphysème sous-cutané généralisé est une lésion peu corn-

un déplacement permanent dt

L’étude do ce cas permet d’affirmer que le cœur peut être fixé
il droite par des adhérences fibreuses en quelques semaines.

Un jeune homme de vingt ans reçoit un coup do timon de voi¬
lure dans la partie antérieure du tliorax du côté droit.

Le malade a, les jours suivants, des hémoptysies, de l'emphy¬
sème sous-cutané et un hydropneumothorax. Cet hydropneumo¬
thorax no provoque pas de déviation du cœur.

Au bout de cinq semaines, on consiate un apUtiooement et
une rétraction de la paroi thoracique à droite. Cette région vibre

amphorique au sommet qui fait place à la base à une simple
diminution du murmure vésiculaire. U n'y a pas de liquide dans
les plèvres.

plaque. Ce phénomène n’existe pas dans les érythèmes simples ni
dans les maladies fébriles éruptives.

La constatation de cette paralysie vaso-motrice vient à l’appui
de l’opinion de J. Renault, de Lyon, qui explique la forme arron¬
die de l’urticaire par l’atonie d’une artériole de distribution com¬
mandant un cône vasculaire particulier.

Cette atonie est ordinairement d’ordre névro-paralytique.

Étude sur un cas de péricardite tuberculeuse hémorragique.

Un nègre vigoureux, dompteur d’animaux féroces qui n’avait
jamais été malade, se présente dans mon service pour dyspnée
intense. Cette dyspnée effrayante était apparue progressivement
depuis quatre jours. Le malade se tenait dans la position genu-
pectorale, accroupi dans son lit sur les genoux et sur les coudes ;
il était impossible de lui faire prendre une autre position tellement
il était anxieux lorsqu’on essayait de le retourner.

L’examen du thorax ne révélait rien, le cœur était impossible à

— so —

Phlébite précoce chez les tuberculeux.

Première description.

Société médicale des EôpUaxi.x. juin i894.

C’est surtout, disent les classiques, à la période terminale de la
tuberculose pulmonaire que surviennent les phlébites.

Dans ce mémoire, j’apporte six faits cliniques qui prouvent, à
n’en pas douter, que les thromboses des tuberculeux ne sont pas
toujours des thromboses cachectiques et qu’on peut les observer
chez des sujets dont la santé est à peine altérée et chez qui elle est
souvent la première manifestation de l’infection tuberculeuse.

Ces observations établissent la fréquence relative delà phlébite
chez les tuberculeux au premier degré; elles nous enseignent que
la détermination veineuse peut précéder de plusieurs semaines,
voire de plusieurs mois, la bacillose pulmonaire.

La modalité clinique est diverse. Dans la plupart de nos faits
la phlébite précoce diffère de la phlegmatia marastique de la phti¬
sie. Son évolution est de durée moindre, elle ne dépasse guère
trois semaines et, plusieurs fois, la douleur, l’œdème, le cordon
et l’impotence fonctionnelle ont disparu au bout de douze jours.

La forme non-oblitérante ou mieux périphlébitique semble plus

Contrairement à l’opinion de Weigert, l’infection tuberculeuse
des veines n’est pas toujours suivie de tuberculose aiguë.

Certains de nos malades ont vu leur état général s’améliorer à
la suite de la disparition de leur phlegmatia, mais la phtisie conti¬
nuait à progresser lentement. Deux malades succombaient, l’un

Étiologie et pathogénie du pouls lent; rôle de l’anémie
et du surmenage.

Première description.

En collaboration avec Paul-Emile Lévy, Gazette des Hôpitaux, 29 janvier.
Dans un grand nombre d’observations de bradycardie, nous

iblo circu-

avons rencontré, comme facteurs étiologiques do ce trou
latoire, lanémie et le surmenage.

Ces deux facteurs se sont trouvés souvent associés et c’est do
leur combinaison que résulte la perturbation du rythme cardiaque,

Nous avons rencontré la bradycardie chez une série de chloro¬
tiques, chez plusieurs artério scléreux, chez des sujets qui venaient
de subir de fortes hémorragies, chez des malades atteints de
pseudo-chloroses tuberculeuses; enfin chez des convalescents de
maladies infectieuses, en particulier de rhumatisme articulaire
aigu. Tous ces malades avaient un caractère commun dans leur
état : ils étaient profondément anémiques.

Nous avons également trouvé la bradycardie chez des sujets h
la suite de surmenage intellectuel moraj ou physique.

Comment peuvent agir Tanémie et le surmenage pour pro¬
duire la bradycardie?

Si l'on admet avec Charcot que le ralentissement du pouls
relève souvent d’altérations nerveuses bulbaires, nous pourrons
expliquer le mode d’action de Tanémie et du surmenage de la façon

L’anémie du sujet entraînera Une anémie bulbaire ; or il est
établi que Tanémie bulbaire est une cause de ralentissement du
pouls ; le surmenage entraîne des éciiangcs nutritifs défectueux ;
il en peut résulter la présence dans le sang de substances toxi¬
ques, nocives pour les centres nerveux pour le bulbe ; le surme¬
nage peut enfin agir d’une autre façon. Son action serait compa¬
rable à celles d’excitations nerveuses prolongées et répétées. Or

tent on jeu les centres frénateurs du cœur.

Thrombophlébite de la veine porte et des veines mésaraiques.
Nécrose hémorrhagique d'une anse d’intestin.

En collaboration avec M..I 0 S 0 É, Soc.méd. dcsHopiîirax.SéancedmSjuillcllSOO.

La pyléphlébile détermine partois, quand les veines mésa-
raîques sont oblitérées, des altérations profondes de l’intestin

— 53 —

La trombophlébite avec nécrose hémorragi
tinale a toujours été jusqu’ici une trouvaille ■
cliniques sont trop vagues pour permettre u
peuvent peut-être permettre de soupçonner b
L’apparition de douleurs violentes chez ut
l’attention sur la possibilité de cette maladit

Traitement méthodique du rétréciss

— U —

méthode rationnelle de traitement. Ces quatre malades avaient
déjà présenté des accidents d’hyposystolie, d’asystolie même, des
accidents d’embolie cérébrale. L’administration méthodique de la
digitale a fait disparaître et éloigné ces accidents.

Discussion à propos d'un mémoire de M. Pierre Merklen sur « la
précocité et la longue durée de la respiration deCheynes-Stokes
dans l'artério sclérose.

J’ai rapporté une observation d’un malade comateux avec
hémiplégie droite et respiration de Cheynes-Stokes. Le début
s’était produit par un ictus subit. L'autopsie montra qu’il s’agis¬
sait d’une urémie à forme hémiplégique. Celte observation vient
à l’appui d’une autre analogue de M. Rendu.

Le massage dans la phlébite.

Soc. mêd. des hôpitaux. Séance du S3 novembre t900.

Nous avons insisté à "plusieurs reprises sur l'utilité que pré¬
sente dans le traitement do la phlébite un massage bien réglé. Il
est indispensable que le médecin se rende un compte exact de
l’état du membre, afin de no prescrire qu’en temps utile et oppor- \
tun les manipulations nécessaires. Il devra les surveiller lui-même
au début, mobiliser les jointures, faire pratiquer des effleurements

en allant progressivement, par pressions douces et continues. —
Il faut attendre, avant de commencer toute manœuvre, environ
quatre à cinq semaines après le début de la phlébite, afin de lais¬
ser au travail d’organisation le temps de se faire. La conduite à
tenir sera d’ailleurs très différente suivant l’origine de la phlé¬
bite. On doit être réservé vis-à-vis de la phlébite goutteuse, si
mobile parfois qu’elle est impossible à poursuivre, et à laquelle il
ne faut toucher qu’avec la plus grande circonspection. De même
il faut se méfier de certaines phlébites rhumatismales et aussi de
quelques phlébites variqueuses, véritables nids d’embolies qui ne
sont justiciables que du traitement chirurgical.

Du massage dans la phlébite.

Il arrive souvent que deux mois après l’invasion d’une phlé¬
bite, le membre atteint reste tuméfié : les tissus sont épaissis, les
jointures raides, l’hypertrophie du pannicule adipeux sous-cutané
masque l’atrophie musculaire. Ces phénomènes sont justiciables
du massage non pas vingt jours après le début de la phlébite,
mais cinq à six semaines après eelui-ci. Le massage s’explique
surtout à ces cas de phlébite chronique avec lipomatose luxu¬
riante et peau en pelure d’orange. Il empêche les malades de

A propos d'une discussion sur les lésions valvulaires du cœur
d’origine tabagique.

XIII® Congrès international de médecine. Paris, 2-9 août 1900.

J’ai rapporté l’observation d’un malade (grand tabagique) que
je suivais depuis longtemps et qui vient de succomber à des acci¬
dents d’angor pectoris. Si l’on peut objecter que tous les taba¬
giques ne font pas d’accidents cardiaques, je répondrai que le
mode d'intoxication a une grande importance et c’est ainsi que
chez les fumeurs de cigarettes qui inhalent la fumée, tes accidents
cardiaques se montrent de préférence.

A propos d’une communication de M. Rendu sur la péricardite
tuberculeuse avec épanchement abondant. Guérison après
ponction et injection de naphtol camphré.

J’ai rapporté un cas déjà publié par moi de péricardite hémor¬
ragique tuberculeuse remarquable à divers points de vue : l’ab¬
sence du pouls paradoxal et la position genu-pectorale qui était
seule tolérée par le malade.

Hérédité veineuse, Phlébites familiales.

Première indication. (Mémoire originai.)

BuH. méd. En.collaboration avec le D' Hasnkqoin, t«' mai t90i.

L’hérédité veineuse mérite une place à côté de l’hérédité car¬
diaque sur laquelle j’ai, le premier, insisté (Voy. Hérédité du
rétrécissement mitral. Thèse de Serein, 1896) et de l’hérédité
artérielle si admirablement mise en relief par Huchard dans
son étude sur l’aortisme héréditaire.

Depuis longtemps nous sommes frappés par la fréquence des
phlébites familiales chez les arthritiques.

On peut, en effet, invoquer une vraie hérédité, nous allions
dire une vraie diathèse veineuse ; cette hérédité se caractérise par
un défaut de résistance des parois veineuses qui les prédispose aux
phlébectasies et aux inflammations. Cette malformation, une fois
constituée, persiste indéfiniment et tend à s’accentuer.

La dystrophie du tissu conjonctivo-élastique permet les dilata¬
tions ; ces dilatations facilitent la tâche des germes infectieux.

Des observations publiées dans cette étude, il ressort qu’il
existe, dans certaines familles, un vérilablo état i’arthritisme vei¬
neux grâce auquel les veines sont plus vulnérables.

Cet état explique la récidive facile et fréquente de certaines
phlébites obstétricales récidive qui se produit parfois malgré les
soins antiseptiques les plus minutieux.

La notion de Vhérédité veineuse comporte un enseignement.
L’hygiène des familles dans lesquelles on l’observe doit être rigou¬
reuse. La diététique doit s’inspirer des règles exposées dans le
Traité de thérapeutique de Robin. (Hirtz, Traitement des phlébites.)

phlébite, aussi bien que l’endocardite ou la péricardite, peut se
montrer d’emblée, elle peut être la seule manilestation percepti-

Scbmitt qui refuse l’étiquette de rhumatismale à toute phlébite
indépendante de manifestations articulaires récentes.

Bon nombre d’arthritiques sont sujets à de véritables poussées
rhumatismales veineuses, les unes légères, fugaces, irradiées, les
autres, plus graves et plus tenaces.

11 me paraît même possible d’admettre la réalité d’un rbuma-

récidives permettent de les classer dans le cadre du rhumatisme
veineux. La durée de ces phlébites peut être très longue et immo¬

biliser le malade pendant plusieurs mois. Les récidives sont la
règle. Dn de mes malades en a souffert pendant près de quinze

Le rhumatisme veineux est à peine influencé par le salicylate
de soude ; l’antipyrine, à la dose de 2 à 6 grammes, donne des
résultats sédatifs rapides. La salipyrine, è la dose de 4 grammes,
réussit bien. La Bourboule fait parfois merveille.

Traitement des phlébites.

Nous avons dans cette leçon essayé de déterminer non seule-

diverses malformations congénitales et de nanisme, comme l'a
démontré le cas de Gilbert (nanisme mitral).

Cette notion do l’hérédité mitrale nous oblige à faire un exa¬
men soigneux du cœur des descendants d’une famille où l’on con¬
naît l’existence de cardiopathies, il faut rechercher la lésion
avant qu’elle ait créé une maladie ; la présence d’une sténose
mitrale cliez un malade doit attirer l’attention sur sa descen-

On pourra donc ainsi agir efficacement pour prévenir l’asysto-
lie, tout d’abord en (instituant une hygiène sévère : en obligeant
le malade au repos physique et moral, en lui donnant un régime
lacto-végétarien. Quand le cœur fléchira, la digitale sera donnée
quatre jours par mois à la dose de 0,15 à 0,20 centigrammes de

Ce traitement méthodique permet au malade de supporter sa
lésion pendant de très longues années. C’est on somme un traite¬
ment préventif de la crise d’asystolie : il ne mérite pas le reproche
qu’on lui a fait de provoquer des embolies parties des concrétions
fibrineuses do l’auricule gaucho.

Jamais je n’ai assisté à cet accident. (V. plus haut.)

Le traitement actif des phlébites.

In Journal des Praticiens, 19 nov. 1904.

Laissant do côté les indications générales du traitement des
phlébites qne nous avons précédemment étudiées, nous n’avons
eu en vue dans ce travail que les indications du massage dans la
phlébite.

D’une façon générale, nous considérons comme dangereux le
massage trop précoce ; mais il est incontestable que le point
délicat est de savoir à quel moment on peut autoriser le mas-
sege. ^ ^ .

duito h tenir doit varier suivant la nature de la phlébite.

Dans la phlébite goutteuse, mobile, erratique, facilement embo-
ligëne, il faut s’abstenir de massage et se contenter du traitement
général par les préparations de colchique. Dans la phlébite syphi-

- 63 -

assez nombreuses, la symptomatologie de cette affection est assez

Avec le rétrécissement tricuspidien coexistent souvent d’autres
lésions : rétrécissement de l’artére pulmonaire et rétrécissement
mitral par exemple ; ces lésions s’étagent les unes derrière les
autres et se suppriment les unes aux autres la faculté do produire
des bruits anormaux.

On conçoit déjà la difficulté de faire le diagnostic d’un rétrécis¬
sement tricuspidien. Ajoutons que si ce rétrécissement provoque

sur le compte d’une lésion mitrale.

11 ne faut donc pas croire que
cœur que l’on fera le diagnostic de r
Ce sont au contraire les signes
mettre le clinicien sur la bonne voie.

c’est par l’auscultation du
rétrécissement tricuspidien.
périphériques qui pourront

11 est logique d’admettre que dans les affections du cœur droit
les premiers troubles périphériques se produiront dans le domaine
de l’artère pulmonaire. Dans la sténose mitrale, c’était l’ondée
aortique qui était faihle. Dans la sténose tricuspidienne, ce sera
fondée pulmonaire. 11 s’ensuivra une insuffisance de l’hématose,
et un certain degré do cyanose.

La cyanose est en effet le premier symptôme et pendant long¬
temps funique signe périphérique du rétrécissement tricuspidien.

Nous avons pu le constater chez un malade de notre service.
Nous avons pu chez lui étudier les caractères et révolution de ce
signe.

La cyanose du rétrécissement tricuspidien précède de plusieurs
années la première crise d’asystolie. Elle survient même avant
tout signe d’hyposystolie.

Les lèvres,les joues, les conjonctives sont violacées; la peau
des extrémités des membres intérieurs et supérieurs est tachetée
de marbrures violettes.

La température des pieds et des mains est plus basse que. nor¬
malement. Les doigts ont subi la déformation hippocratique. Tou¬
tefois, elle est moins intense que les cyanoses congénitales.

Elle s’accroît pendant les crises d’asystolie, mais ne disparaît
pas complètement après la cessation de la crise. Cette cyanose a

nostic est l’examen des arllTes et l’interprétation des signes péri¬
phériques.

Il n’est pas d’insuffisance aortique qui ne s'accompagne du pouls
caractéristique, bondissant et déprcssible et qui ne donne sur tracé
sphygmographiquc le crochet caractéristique.

Sur l'hérédité cardio-vasculaire et principalement l'hérédité
angio-spasmodique.

Journal des Praticiens, 23 novembre 1907, p. 753.

Aprbs avoir rappelé un certain nombre do faits de rétrécisse¬
ment mitral et do phlébite où l'hérédité était manifeste, j’ai exposé
dans cette leçon clinique ce que je désigne sous le nom dti syn¬
drome angio-spasmodique. Celui-ci n’avait été vu qu’en partie par
Maurice Raynaud dans sa variété périphérique, à savoir l’asphyxie
symétrique des extrémités. Or, ce syndrome se retrouve au
niveau du cerveau, du foie, du rein, de l’estomac, du cœur, de la
moelle, dans de nombreuses manifestations morbides, notamment
dans l’hystérie, la migraine ophtalmique, le glaucome, la neuras¬
thénie, l'ictère émotif, la glycosurie passagère, l’albuminurie
intermittente, l’ulcère stomacal, l’angine de poitrine fausse, la
paralysie périodique familiale. Il est souvent révélé ou exagéré par
des intoxications, tabac, thé, oxyde de carbone, ou des infections,
surtout la syphilis. Et par de nombreux faits j^ai mis hors de doute
que l’angiospasme est familial et héi'éditaire, en montrant scs
diverses manifestations se succéder dans plusieurs générations.

L’hérédité y étant évidente, le traitement visera non seulement
lus symptômes angiospasmodiques, mais surtout l'angiospasmo-
dique et sa descendance.

Congrès international de médecine. Paris, 1900. Pathologie
interne.

Séance du 7 août.

A l’occasion d’une communication de M. Eid, je cite deux cas
de lésion aortique tabagique, sans aucune tare pathologique anlé-

SYSTÈME NERVEUX

Cerveau, Moelle, Hystérie .

La démence syphilitique.

D’un trouble trophique des orteils non décrit encore
dans le tabes.

Soc. méd. des Hifitaux.

Les arthropathies tabétiques 'des grandes articulations ont été
maintes fois étudiées, mais on a peu ou pas insisté sur celles des
petites articulations, analogues à celles dont nous venons d’étre
témoins. Le malade, âgé de quarante-neuf ans, entre à l’hôpital
Laënnec, salle Cruveilliier, le 20 août 1897. Le début de son
tabes remonte à l’année 1889, par dos douleurs fulgurantes dans
les membres inférieurs et par des crises gastriques. Depuis, les
lésions médullaires ont évolué', et le malade a présenté successi¬
vement des maux plantaires perforants, do l’incoordination
motrice des membres inférieurs, do l’incontinence d’urine, do
l’impuissance génitale, un ictus laryngé, les signes de ’Westphall
et de Romberg, le signe d’Argyl-Robertson. Mais le point intéres¬
sant sur lequel nous voulons insister est une arthropathie des
articulations métatarso-phalangiennes, des deux derniers orteils
du pied droit.

Si on effet nous examinons le pied droit do ce malade, il nous

lourcuse e.t thermique, on reconnaît une hyperesthésie trës mar¬
quée pour les deux derniers orteils du pied droit. Les autres

orteils à droite et ceux du pied gaucho présentent aussi de l'hyper¬
esthésie, mais moins accentuée. La sensibilité est également
amoindrie au niveau de la face plantaire et du talon, sur l’un
comme sur l’autre pied.

C’est à deux centimètres environ en arrière de la racine des
orteils, sur la face dorsale des pieds, que la sensibilité commence
à se rapproclier de plus en plus do la normale.

La température des pieds n’est pas sensiblement abaissée.

Les ongles des orteils sont durs, cassants et striés longitudi¬
nalement.

Lesjambesetlos cuisses ne présentent pas d’atrophie musculaire
apparente, la motilité et la sensibilité n’y ont subi aucun trouble.

Ajoutons que le malade n’a jamais eu la syphilis, qu’avant
1889 il buvait beaucoup, mais que depuis cotte date il a cessé tout
excès alcoolique. Jamais les muscles des jambes n’ont présenté
do douleur à la pression, et le malade ne présente aucun autre
stigmate d’éthylisme.

Nous avons fait dessiner le pied droit de ce malade, et on
pourra se faire une idée de ces troubles trophiques si l’on veut
bien y jeter un coup d’œil.

Nous avons aussi, grâce à la complaisance du D‘‘ Ogier, direc¬
teur du Laboratoire de toxicologie, la photographie par la mé¬
thode do Rœntgen de cos troubles arthropathiquos. Ce qui frappe
en l’examinant, c’est la résorption osseuse, qui se trouve ici
comme dans toute pièce anatomique d'une arthropathio tabétique.
Le processus d’ostéite raréfiante a limé les métatarsiens, et leur a
donné cet aspect en fuseau que nous voyons sur les deuxième et
troisième métatarsiens, dont l’extrémité antérieure a été rongée.
L’extrémité antérieure des quatrième et cinquième métatarsiens
n’est pas non plus normale. Dans le quatrième orteil, il n'y a
plus aucun vestige de squelette. Le cinquième orteil a subi le
môme processus morbide et ses articles sont tassés et déformés.
On voit aussi la luxation complète des phalanges sur les métatar¬
siens dans tous les orteils.

Il est évident que ces arlhropalhies des orteils sont liées aux
mômes causes que les fractures spontanées, assez communes chez
les ataxiques. Comment pouvons-nous les interpréter?

pratique,

Chez certains sujets, un simple at
dehors de toute impression émotiv(
érection plus ou moins localisée des 1

Eruption bulleuse, réflexe et sudamina localisés
chez une hystérique.

Une femme de cinquante ans, sujette à des crises convulsives
et présentant un léger rétrécissement du champ visuel, accuse
une douleur très vive dans la fosse iliaque gauche.

La palpation do cette région est entravée par une assez forte

Les essais de palpation provoquent l’apparition d’une infinité
de bulles grosses comme des têtes d’épingles ou comme des pois.
Ces bulles crèvent et laissent sourdre un liquide aqueux comme
la sueur. A chaque nouvelle pression succède une nouvelle appa¬
rition de bulles. Cette éruption singulière disparaît entièrement
au bout d’une demi-heure.

Guérie spontanément deux jours après, la malade cesse de pré¬
senter CO curieux phénomène réfiexe.

Un cas d’abcès sous-cortical du cerveau consécutiï à un trauma¬
tisme sans lésion du cuir chevelu et des os du crâne. Trépa¬
nation. Guérison.

Gaz. des IJÔp., 1899, p. 664.

S., vingt et un ans reçoit, le 16 janvier, des coups de bâton sur
la tête; il perd connaissance et, le lendemain matin, il est encore
dans un état de torpeur très prononcé. 11 accuse une céphalalgie
intense et généralisée. Des vomissements alimentaires et bilieux
se produisent sans grand effort. Température ST’â ; pouls 44;
respiration 12.

Le 22 janvier, l’intelligence est complète. Pouls 75; respira¬
tion 18.

Le 20 février, le bras droit commence à se paralyser; le 25, la
paralysie du deltoïde, du biceps, du triceps et des extenseurs
antibrachiaux est complète; les fléchisseurs soi^t parésiés et pré¬
sentent, par instants, des convulsions cloniques.

Exagération des réflexes tendineux. Pas de troubles sensitifs.

Des sueurs abondantes recouvrent la moitié droite do la face et
le membre supérieur droit.

Le 28 février, épilepsie jacksonienne du côté droit.

Le 1®' mars, M. J.-L. Faure trépane la région rolandiquo supé¬
rieure gauche : la pie-mère est très vascularisée; le cerveau bombe
et ne bat pas. Par la ponction exploratrice, on relire du pus ver¬
dâtre, siégeant sous l’écorce. —Après incision au bistouri, on vide
une poche grosse comme une noix, séparée de la superficie par
une couche corticale congestionnée et ramollie dont Tépaisseur
atteint 5 millimètres.

— 74 —

La paralysie brachiale a complètement disparu le 3 juin et le
malade guérit rapidement.

Cette observation est intéressante à divers points de vue.

Au point de vue étiologique, car elle prouve qu’î/nc contusion,
sans solution de continuité, peut provoquer un abcès cérébral sous-

Au pointde vue théorique et pratique, car elle montre que malgré
la destruction d’une zone importante de la région rolandique, la
guérison complète est possible.

Atrophie musculaire scapulo-brachio jambière. Myopathie primi¬
tive avec réaction de dégénérescence.

Dans les cas typiques il est aisé de distinguer cliniquement les
myopathies primitives des amyotrophies secondaires à des lésions
nerveuses (névritiques ou médullaires).

Dans les formes atypiques comme l’ont montré Oppenheim et
Carliver, Déjerine et Thomas, il peut être impossible d’établir un

Le malade dont nous résumons l’histoire est assez énigmatique
h cet égard.

11 présentait une atrophie musculaire qui après vingt-six ans
d’évolution demeura essentiellement scapulo-brachio-jambière.

La tante du mqjade avait une atrophie musculaire localisée aux
moins, sa nièce un torticolis congénital, sa sœur une amyotrophie
presque généralisée.

La maladie débuta vers Tâge de quinze ans, il fut réformé du

Entré h Beaujon en 1890, on constate une atrophie de la moitié
supérieure des pectoraux et des deltoïdes.

Les biceps et triceps brachiaux sont grêles.

Aspect des mains normal et de force égale.

Aux jambes atrophie des extenseurs et des fléchisseurs du

La contractilité faradique est beaucoup plus affaiblie que la gai-

On observe une réaclion de dégénérescence trbs nette du del¬
toïde et du brachial antérieur.

Les organes des sens sont normaux, les réflexes patellaires et
plantaires sont abolis.

En 1894, progression de l’affection, le front est lisse et immo¬
bile, les paupières tombent, les omoplates se détachent du

En 1903, le malade meurt de tuberculose pulmonaire.

Examen par M. Gabriei, Df.camare

L'examen des coupes traitées par les méthodes de Van Giesen,
Pal et Marchi, a montré que les cellules des cornes antérieures
chargées de pigment jaune noircissant au contact de l’osmium,
ne présentaient pas la moindre chromatolyse.

Seules les cellules de la colonne de Steiling sont altérées. Elles
sont gonflées, les amas chromatophilcs sont dissous et le noyau a

Substance blanche normale.

Dans les muscles, tissu cellulo-adipeux très développé.

Les vaisseaux présentent de la méso et péri-artérite.

Beaucoup de fibres musculaires sont atrophiées et eh voie do
disparition. Quelques-unes apparaissent hyalines avec proliféra¬
tion des noyaux du sarcolemme.

En résumé, la réaction de dégénérescence s’est montrée dans une
myopathie anatomiquement primitive.

Ce cas ne saurait être rangé, cliniquement, ni dans les atrophies
myélopathiques ni dans les atrophies myopathiques. Il est pour
ainsi dire la transition qui permet de passer do l’un à l’autre de
ces types morbides. A ce point de vue il so rapproche du type
Charcot-Marie dont il diffère néanmoins par l’évolution, l’absence
de contractions flbrillaires, de crampes, de troubles vaso-moteurs
et aussi parla répartition de l’atrophie qui respecte les muscles des
éminences thénar et hypolhénar, les interosseux.

du salicylate do soude, rarement à la période initiale, douloureuse,
plus souvent à la période paralytique ou à la période des troubles
trophiques.

C’est généralement au bout de deux ou trois ans que, chez les
malades dont la situation permet des soins assidus, on voit les
phénomènes morbides s’atténuer, puis disparaître progressivement.

.4u point de vue symptomatique nous avons attiré l'attention
sur trois symptômes non encore signalés : le lioquet, les accès do
salyriasis et l’azoturie.

Acceptée et confirmée par le professeur Charcot la notion de la
curabilité de certaines pachyméningites est, h l'heure actuelle,

En faveur delà nature probablement rhumatismale de certaines
pachyméningites on peut encore invoquer l’observation d’un malade
de mon service.

Cette observation a été publiée par G. Delamare dans la thèse
de Foulon [Paris, iOOOJ. (Voy. Traild de Médecine de Brouardel-
Gilbort, t. IX, p. 994.)

Paralysie labio-glosso-laryngée ; début par l’atrophie du membre
supérieur gauche.

Soc. méd. des Hôpitaux. Séance du 30 novembre 1894.

Celle observation concerne un malaile atteint de paralysie labio-
glosso-laryngée ; mais en outre il présente de l’atrophie progres¬
sive du membre supérieur gauche, atrophie qui a précédé de six
mois le début de la paralysie labio-glosso-laryngée et qui a tout
d’abord atteint les muscles de l’éminence thénar.

Cette atrophie du membre supérieur.ne peut être attribuée en ce
cas ni à l’atrophie musculaire de Aran-Duchenne, ni à la sclérose
amyotrophique, ni à la pachyméningite cervicale. Aussi en tenant
compte des phénomènes douloureux qui siègent dans le membre
atrophié, delà réaction de dégénércscencequi est manifeste, nous
concluons à l’existence d’une névrite ascendante ayant rapidement
gagné la moelle cervicale et le bulbe où la lésion a résuméle syn¬
drome clinique de la paralysie labio-glosso-laryngée.

Paralysie ascendante aiguë.

Bodin dans sa thèse Les paralysies ascendantes aigties
(Paris, 1896) affirme que la paralysie ascendante aiguë n’est pas
une entité nosographique, mais un syndrome clinique dont l’étio¬
logie et la symptomatologie sont très variables, depuis la para¬
lysie de Landry jusqu’aux myélites diffuses aiguës avec une série
de formes intermédiaires.

L’observation que j’apporte confirme cette opinion : Notre
malade, jeune femme de vingt-trois ans, fut prise en pleine santé
d’accidents paralytiques-douloureux dans les membres inférieurs.
Cette paralysie eut une marche ascendante sans toutefois gagner
le bulbe. Malgré la rapidité le processus s’arrêta.

La malade mourut au bout de trois mois de pneumonie bypo-

L’autopsie montre des altérations nerveuses et médullaires con¬
sidérables et diffuses. Ces altérations sont de moins en moins
marquées à mesure qu’on s’élève le long de l’axe rachidien.

Au-dessus du renflement cervical, la moelle est normale; seuls
les vaisseaux présentent encore quelques légères altérations jus-

II s’agit donc là d’une paralysie ascendante qui a constitué une
forme intermédiaire analogue à celles décrites par Bodin.

Onychomycose trichophytique. Hystérotoxie.

Avec le D' Jacquet. Gaz. Iiebdom., p. 643,1898. Soc. méd. des H6p., n» 24.

Malade de trente-huit ans, hystérique, syphilitique, alcoolique,
saturnin présentant des lésions unguéales importantes des deux
mains et des deux pieds.

Aux mains, tous les ongles sont pris, sauf ceux du médius et
de l’annulaire droits qui sont absolument indemnes. Les autres
sont épaissis, opaques; leur bord libre est usé et l’on voit bien à ce
niveau que l’égaississement de l’ongle est dû à l’augmentation et

à l’altération des couches profondes qui apparaissent filamenteuses

Aux pieds, les ongles sont épaissis, compacts, mais non usés au
niveau du bord libre.

Aux mains comme aux pieds, il y a infiltration trichophytique,
d’ailleurs peu abondante et l’on est en droit de se demander si
cette végétation mycosique suffit à expliquer des lésions aussi
importantes et s’il ne faut pas supposer qu’elle s’est greffée sim¬
plement sur des parties trophiquement altérées en modifiant plus
ou moins la qualité du trouble trophique.

A noter aussi comme malaisément explicable, si l’on se refuse à
envisager un trouble préalable de nutrition, ce fait que doux ongles
delà main droite sontdemeurés rigoureusement indemnes en dépit
du contact permanent avec d’aussi nombreux foyers parasitaires.

Cette observation tend à démontrer que des lésions névritiques
sont susceptibles de préparer le terrain sur lequel vient germer le

D’ailleurs, chez un autre saturnin, alcoolique, atteint de
névrite légère des membres inférieurs, nous avons trouvé des
troubles trophiques, aseptiques, des ongles.

A l’appui de cette notion, on peut encore invoquer les reclierches

onychotrophoses aseptiques coïncidant avec dos zones anesthési¬
ques. (Voy. Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, 1896.)

PREMIÈRE DESCRIPTION DU SYNDROMNE ANGIOSPASMODIQÜE

Traitement de l’angiospasme.
Jomml de Midecine et de Chirurgie pratique, 1902.

phénomènes angiospasmodiques et que, par suite, ils sont justi¬
ciables du traitement des spasmes vasculaires au même litre que

Il est d’autres variétés do spasmes vasculaires, notamment ceux
des coronaires, ceux des artères périphériques. Ceux-ci provo¬
quent parfois une véritable maladie do Raynaud. Je connais un
malade de ce genre, chez lequel ils provoquèrent h la longue des
troubles trophiques avec gangrène des extrémités.

Mais ne pourrait-on de môme expliquer la plupart des phéno¬
mènes hystériques par dos angiospasmos cérébraux et médullaires,
plus ou moins localisés, pouvant donner, suivant leur siège ou
leur prédominance des accidents divers (monoplégie, hémiplégie,
aphasie transitoire, etc.).

bides peuvent être modifiés par la médication antispasmodique et
notamment par le nitrite d’amyle.

Peut-être aussi faut-il voir dans certaines albuminuries inter¬
mittentes les conséquences dun angiospasmo bulbaire et dans
certaines glycosuries, curables par le bromure et la valériane,
les résultats d’un angiospasme de la môme région.

On concevra, la fréquence des accidents angiospasmodiques si
l’on se souvient que les poisons vasoconslrictcurs sont nombreux
(tabac, thé, plomb, etc.).

Le pronostic de ces accidents n’est pas toujours bénin puisque
nous les avons vu produire la cécité (glaucome) et la mort (angine
de poitrine). Si, chez les neurasthéniques, les hystériques, la phase
purement fonctionnelle, spasmodique, persiste, en quelque sorte,
indéfiniment, il n’en est pas de môme chez les intoxiqués (satur¬
nins, tabagiques, etc.) où ne tarde pas à apparaître la phase de
lésion anatomique, d’artériosclérose.

Le traitement doit être hygiénique et médicamenteux. 11 faut
supprimer les causes d’intoxications exo et endogènes, prescrire
les alcalins, les antispasmodiques (valériane, belladone, jusquiame),
les vasodilatateurs (nitrite d amyle, mmirme).

hémiparésie gauche. La sensibilité est complètement abolie dans
çe côté du corps. Anosmie et hypo-acousîc. Trois heures après, il
peut articuler, en bégayant, quelques mots.

Doux jours plus tard nous constatons une hémicontracture
faciale, la déviation de la langue à droite, un bégaiement très
marqué et surtout une hémianesthésie sensitivo-sensorielle com¬
plète. Le champ visuel est rétréci à gauche, le pharynx est com¬
plètement anesthésique.

Le malade est, soumis à des inhalations d’acide acétique, d’am¬
moniaque : il pleure, tousse, mais on n’observe aucune modifica¬
tion appréciable des phénomènes nerveux. On remplace ces
substances par du nitrite d’amyle.

Le visage se congestionne, les pupilles se dilatent et, lorsque le
malade sort do l’obnubilation où Ta plongé le nitrite d’amyle, on
constate que laTangue n’est plus déviée et qu’elle est mobile dans

thorax. La force musculaire de la main gauche est passée do 19
à 35. L’anesthésie cornéenne et pharyngée, le rétrécissement du
champ visuel persistent.

Névrite tuberculeuse. Atrophie du grand pectoral.

sternales semblent avoir complètement disparu, seules persistent
quelques fibres claviculaires. — La palpation du plexus brachial
au niveau du creux sus-clàviculaire provoque une douleur insup¬
portable qui s'irradie dans la région occipitale.

Le grand dentelé et le grand dorsal sont également fort doulou¬
reux au palper et paraissent un pou atrophiés. La pression dos
espaces intercostaux réveille de vives douleurs.

Le réflexe du grand pectoral droit est aboli. On enregistre une
liypoesthésie très nette au niveau du sterno-mastoïdien, du creux
sus-claviculaire, des pectoraux, de la nuque et du scapulum.

L’excitabilité électrique du grand pectoral et du trapèze droits
est modifiée. L’excitabilité faradique et galvanique est diminuée.

L’atrophie musculaire, présentée par ce malade, ne répond à
aucun des types classiquement décrits. Je me demande s’il ne
s’agit pas de névrite tuberculeuse.

Compression de la moelle dorsale par un endothéliome. Paraplégie
spasmodique. Laminectomie.

En collaboration avec G. UELinABs. Soc. mid. des Hàpitaxa, Il avriltOOS.

Une jeune femme de vingt-huit ans aromarqué, il y a huit mois,
que ses pieds, puis ses jambes et ses cuisses « s’engourdissaient ».
D’abord pénibles, la station debout et la marche devinrent impos¬
sibles. Maintenant il lui faut de grands efforts et une aide étrangère
pour s’asseoir sur son lit.

Les membres intérieurs sont en extension, serrés l’un con¬
tre l’autre. — Exagération des réflexes tendineux; trépidation
épileptoïde. Signe de Babinski.

Amaigrissement dos muscles de la cuisse et surtout des muscles
rachidiens. Intégrité du rachis.

Ilypo-esthésie au niveau du tégument des membres inférieurs.
Enfin ico sensation» thermique» sont perçues comme des sensa¬
tions tactiles. Pas de douleurs spontanées ou provoquées.

Les sphincters sont normaux.

Fille d’alcoolique, cette malade ne présente aucun signe d’in¬
toxication éthylique. Pas de syphilis : le traitement mercuriel a

— 87 —

en quelques mois, la victime, semblent avoir provoqué, malgré
l’absence de toute solution de continuité, le développement de
l’abcbs cérébral.

Hémorragie de la protubérance annulaire sans syndrome
de Millard-Gubler.

J’ai rapporté l'observation d’un malade qui eut un ictus et se
réveilla avec une paralysie complète du facial gauche : le facial
supérieur est nettement atteint. Les muscles du pharynx sont
paralysés ainsi que ceux dos membres du côté gauche.

Il y a de la dysarthrie.

A cette paralysie se superpose une anesthésie complète.

La contracture s'installe d’une façon précoce.

L’ictus fut précédé pendant cinq ans de troubles intermittents de
la parole avec légers vertiges. Il y eut des envies fréquentes et
impérieuses d’uriner pendant le mois qui précéda l’attaque.

L’autopsie montra une hémorragie do la protubérance. Ce
foyer n’intéressait que la moitié droite de l’organe dans sa partie
inférieure et moyenne. En aucun point il n’atteint ni la face
antérieure, ni les parties latérales, ni la paroi du i’ ventricule.

En l’absence du syndrome de Millard-Gubler, nous n’avons pas
fait le diagnostic d’hémorragie de la protubérance.

Cependant la paralysie faciale revêtait le type de la paralysie
faciale périphérique; de plus le malade présentait de la dysar-
thrie, des troubles de la déglutition, de la contracture précoce
des membres, une hémianesthésie complète : c’était là un ensem¬
ble de symptômes qui auraient pu nous faire penser à une lésion
protubérantielîe.

Sclérodermie avec périarthrite coxofémorale et névrite sciatique.

Société médicale des Hôpitaux, séance du 28 juin 1901.

R.. , quarante-six ans, maeon, n’a pas d’antécédents névropa¬
thiques personnels ou héréditaires; il n’est ni arthritique, ni
artério-scléreux, ni goutteux.

la réalité de la maladie do Duchenne de Boulogao dans l’enfance.
Pourtant on no peut refuser le diagnostic de tabes à une affection
caractérisée par les divers symptômes réunis : le signe d’Argyll,
le signe de Romberg, l’abolition des réflexes, des crises viscérales,
des troubles urinaires, des troubles Iropbiques, cette affection
frapperait-elle un enfant au lieu de frapper un adulte.

Le tabes infantile-juvénile relève de la syphilis. Si, dans quel¬
ques cas, la syphilis est due à une contamination dans le premier
âge, il s’agit ordinairement d’une syphilis héréditaire. Les parents
sont des syphilitiques avérés ; quelques-uns même ont été para¬
lytiques généraux ou tabétiques. Il est probable que les tares
héréditaires névropathiques seraient un facteur prédisposant do
ces tabes précoces.

REINS

Phlegmon périnéphrétique double. Opération. Guérison,

Société Médicale des hôpitaux. 21 juin 1901.

M"'L..., quarante-deux ans, habita Saigon deux ans, 1886-
1888. En 1887, elle a, pendant trois mois, une série de furoncles;
elle fait une fausse couche de deux mois. En mars 1889, accou¬
chement h terme mais laborieux suivi d’un érysipèle siégeant su
les parois abdominales et nécessitant un curettage.

En 1890, fausse touche. En 1894, nouvel accouchement sut
venu avant terme. En 1897, grossesse terminée par l’expulsio
d’un enfant mort-né pesant plus de 9 livres. Le mort de l’enfar
est attribuée à une scarlatine truste, contractée par la mère, e
soignant ses filles, atteintes de cette affection.

Le 12 mai 1898, angine blanche avec état général sérieux. Ceti
angine dure quinze jours et, après la guérison, la malade res
très lasse et anorexique.

Le 31 mai, violent accès de fièvre. Du 1" au 15 juin, la fièvi

Le 15 juin, la langue est blanche et parsemée d’un petit pointi
lé rouge, saignant facilement. La diarrhée n’est pas continuell
Le cœur et les poumons sont normaux. Il n’y a pas de tachi
rosées.

L’urine contient des traces d’albumine.

La région rénale droite est douloureuse à la pression et l’on
perçoit une sorte d’empâtement profond.

Le foie semblait gros; il était douloureux. Au-dessous du foie,
0(1 retrouvait encore le rein droit gros, repoussé on avant et dou¬
loureux.

La région lombaire droite fut incisée le 26 juillet ; une collection
périnéale fut évacuée. La fièvre disparut définitivement le 29 juillet.

L’histoire de cette maladie prouve que ces deux plegmons péri-
nephrétiques ont évolué non pas successivement mais simultané-

Les plegmons dans les plis duquel on trouve du streptocoque
étaient, sans doute, consécutifs à l’infection amygdalienne qui les
précéda chronologiquement.

La guérison complète fut obtenue, au bout de deux mois et,
aujourd’hui, la malade est dans un état do santé florissant.

C’est, à ma connaissance, la première observation de phlegmon
périnéphrétique bilatéral, simultané.

Discussion sur l’application du bleu de méthylène au diagnostic
de la perméabilité rénale.

Soà(U Médicale des Hôpitaux. Séance du 18 juin 1897.

Le bleu de méthylène comme agent de traitement de l’albumi-

amyloïde chez un tuberculeux.

Un malade rentre dans mon service pour œdème des jambes,
dyspnée et albuminurie considérable (33 grammes). Il ne se plaint
nullement de tousser et ne présente aucun signe fonctionnel de

— 9o —

Clicz le second, l’albuminurie semble ne pouvoir être rallachée
à aucune infection.

Notre sujet ayant les stigmates de l’hystérie, on serait tenté de
la classer dans les albuminueries intermittentes d’origine neuro¬
pathique.

Néanmoins nous croyons que, dans ce dernier cas, il faut faire
des réserves sur l’intégrité du parenchyme rénal : il y a vraisem-
l)lablement néphrite parcellaire.

Peut-être s’agit-il d’une néphrite prébacillaire bien qu’il s’agisse
d’une albuminurie orlbostatique vraie et non d’une albuminurie
paroxystique influencée par l’alimentation.

Le rapprochement do ces deux cas si semblables au point do vue
symptomatique nous conduit à nous demander si, dans la majo¬
rité des cas d’albuniinucrio orthostatique, considérés comme d’ori¬
gine nerveuse, il n’y a pas fréquemment une origine infectieuse
méconnue.

Ces albuminuries minimes des hystériques, des neurasthé¬
niques feraient probablement fonction de néphrite parcellaires ;
la station debout et l’action angibspastiquo viendraient jouer un
rôle accessoire mais réel dans l’apparition do ces troubles uri-

APPAREIL DIGESTIF ET ANNEXES

Obstruction intestinale par accumulation stercorale dans le cæcum
chez un jeune homme.

Société Médicale des Hôpitaux, 20 décembre 18Ôo.

Un jeune homme de dix-neuf ans, présente des signes d’obs¬
truction intestinale.

Indolore, la fosse iliaque droite ne paraît pas empâtée.

La température est normale.

La mort survient pou do temps après l’entrée à l’hôpital.

A l’autopsie, on constate une distension considérable des anses
intestinales grêles, un affaissement des côlons transverse et des¬
cendant, de l’iliaque et du rectum. L'appendice est normal.

Le cæcum, dont la paroi est saine, apparaît rempli de matières
fécales très dures.L’accumulation des matières fécales s’étend de
ta valvule iléo-cæcale au milieu du côlon ascendant.

De la stomatite aphteuse confluente bénigne et de son traitement.

On considérait ta stomatite aphtcuseconfluonle comme s’accom¬
pagnant nécessairement de phénomènes graves. La terminaison
habituelle de cotte forme de la maladie était, dil-on, la mort ;
celle-ci survenait au milieu d’accidents ataxo-adynamiques.

M’appuyant sur un certain nombre d’observations, je me suis
élevé contre cette opinion des auteurs qui font de la stomatite
aphteuse confluente une maladie presque toujours grave très sou¬
vent mortelle.

M. Doyen a présenté b. la Société do chirurgie des observations
d’obstruction aigue de l’intestin consécutive à l’appcndicile. Dans
ce cas, il conseille une intervention cliirurgicale plus radicale que
l’ablation de l’appendice.

Coprostase et stercorémie.

Dans cette leçon clinique, j’ai mis en évidence un certain nombre
de phénomènes anormaux de la coprostase et les symptômes de

SANG

Dyscrasies.

Deux cas de purpura cachecfique.

Deux observations de purpura, intéressantes l’une par son étio¬
logie, l’autre par sa phénoménalité clinique. Dans le premier cas,
il s’agit d’un homme de cinquante-deux ans, alcoolique, surmené
et soumis à de nombreuses privations (insuffisance alimentaire,
malpropreté, etc.).

La misère physiologique est intense ; la peau est sèche, jau¬
nâtre, l’amaigrissement considérable, la diarrhée rebelle, l’intelli¬
gence obscure.

‘L’évolution dela'maladie a été rapide; le sujet s’est affaibli et
cachectisé de plus en plus. Des phénomènes fébriles ont apparu,
la température s’est élevée à 39" et même 40“ avant la mort. Des
épistaxis répétées et abondantes ont emporté le malade.

L’autopsie et l’examen histologique des organes ont montré
l’existence d’altérations intenses de la rate qui est hypertrophiée
et sclérosée, d’altérations des ganglions lymphatiques qui sont
bourrés de leucocytes non dégénérés, des lésions profondes de la
moelle dos os où l’on trouve un grand nombre de lymphocytes h
côté de quelques éléments myéloïdes persistants, de lymphomes
dans le foie.

11 s’agit donc d’une leucémie lymphoïde qui a évoluée en quel¬
ques semaines et qui mérite par sa marche d’être rapprochée des
cas décrits par Ebstein, puis par Frankel, Benda, Gilbert etWeil.

Mais on peut se demander s’il s’agit vraiment d’une leucémie
aiguë, ou si ce n’est pas plutôt une leucémie dont l’évolution a
été hâtée par une complication infectieuse. Eu effet, la maladie,
d’abord apyrétique, s’est montrée tout à coup hyperthermique, et
un processus fébrile à grandes oscillations a marqué la seconde
période évolutive. Le point de départ de cette infection
semble avoir été les fosses nasales. L’état de dégénérescence
marqué de la rate, la présence d’embolies microbiennes constatées
histologiquement dans la rate et la moelle des os montrent encore
la réalité de l’infection septicémique.

C’est doncune leucémie compliquée de septicémie. Peut-être en
est-il de même dans beaucoup de cas de leucémie à marche rapide.

Les purpuras infectieux primitifs et les purpuras secondaires.

Lesoa clinique faite à l'hépilal Laënnec (in Gazelle des Hôpitaux,

Nous avons observé une malade qui, à la suite de surmenage,
entra à l’hôpital avec un syndrome typhoïde et présenta, après
quelques jours, des taches purpuriques sous-unguéales. La mort
survint très rapidement. Malgré le peu d’intensité des pétéchies
externes, on trouva à l’autopsie un nombre considérable de taches
purpuriques sur tous les viscères. En rapprochant de l’histoire de

— 107 —

Un jour avant la mort le sang contient :

En somme, à côté de signes classiques (fatigue initiale, pâleur,
hypertrophie ganglionnaire, hémorragies), nous enregistrons
quelques anomalies (faible intensité de la réaction hématique,
ascite, absence d’azoturie).

Histologiquement, on observe iasgangtiom absolument embryon¬
naires plus riches en corpuscules colorables qu’en karyokinèses.

La rate qui pèse 980 grammes est très congestionnée, mais ces
formations lymphoïdes sont manifestem'ent atrophiées.

Rouge, la moelle osseuse contient surtout dos lymphocytes et
des macrocytes non granuleux.

Le foie pèse 2.950 grammes. Il contient de nombreux amas lym¬
phoïdes périvasculaires; il présente un début de cirrhose péripor-
tales et de nombreuses zones de stéatose.

La plupart des cellules hépatiques sont chargées de pigment ocre.

L’ascite est hémorragique ; après centrifugation, on trouve
dans ce liquide beaucoup de globules rouges et de lymphocytes.

Le liquide péricardique renferme des cellules endothéliales,,
quelques lymphocytes et des hématies.

Il s’agit donc d’une lymphadémie (lymphonies ganglionnaires,
hépatiques, médullaires) à réaction hématique fruste (oligolym¬
phocytose, hypoplasie des cellules granuleuses).

Cette lymphadénie s’accompagnait d’hépato-spléno-mégalie et
d’ascite. L’alcoolisme intervenait sans doute dans la pathogénie
de l’ascite et de la dégénérescence hépatique. Remarquons
toutefois que les exsudais péritonéo-péricardiques de ce leucé¬
mique non tuberculeux renfermaient des lymphocytes.

Remarquons aussi que la splénomégalie est moins le fait d’une
hypergenèse parenchymateuse, d’une hyperactivité leucogénique
que celui de la stase sanguine énorme.

SYSTÈME OSSEUX

Ostéopathie chronique des extrémités inférieures (type inédit).

Notre malade a trente-sept ans ; il n’est pas syphilitique. L’af¬
fection qui nécessite son entrée à l’hôpital a débuté, il y a cinq ans

Les réflexes tendineux sont eonservés. L’hyperhydrose est abon¬
dante.

En résumé, il ne s’agit ici ni d’une maladie de Paget, ni d’une
acromégalie. Ce n’est pas davantage une ostéopathie faciodiaphy-
saire. La syphilis et le tabes ne sont pas les causes de cette sin¬
gulière atrophie qui relève peut-être d’une névrite ou d’une myé-
lopathie.

Ostéo-périostose gonococcique.

Autant la périostite des épiphyses et des os courts paraît consti¬
tuer une complication fréquente de la blennorrhagie, autant
\’ostéopiriostose diaphysaire gonococcique semble rare et mal

L’observation suivante, intéressante à divers points de vue,
permet d’esquisser la description de ce type morbide encore assez

JuliaF..., âgée de dix-neuf ans, entre à l’hôpital parce qu’elle
ressent des douleurs violentes dans les articulations tihiotarsienne
fémorotibiales et temporomaxillaires. Très sensibles à la pression,
ces jointures sont légèrement gonflées.

La température est de 38°. Le cœur, les poumons et les reins
sont normaux. Les muqueuses sont décolorées. Il n’y a pas de

Le salicylatc de soude reste sans effets sur ce rhumatisme qui
paraît heureusement modifié par les applications de salicylatc
de méthyle et par l’antipyrine.

Huit jours après, toutes les arthralgies, sauf celles du genou
droit, ont disparu.

Le genoux reste horriblement douloureux ; la peau est chaude,
rouge, tuméfiée et l’atrophie du quadriceps déjà notable.

Trois mois plus lard, les douleurs et le gonflement ont enfin
disparu : la flexion de lajambe sur la cuisse estpossible et presque
indolore. Les poils sont fort développés tandis que les muscles
sont excessivement atrophiés.

La cuisse semble avoir conservé ses dimensions normales

— IH —

l’os était minime. Il s’agit surtout d’une périostose hj-pertro-
pliianto.

Cette ostéo-périostose blennorrhagique est profondément diffé¬
rente des périostites blennorrhagiques haliituellement observées
aux épiphyses et aux petits os de la main et du pied.

Ostéo-périostose hypertrophiante blennorrhagique du fémur.

A côté de la forme aiguë d’ostéopathie blennorrhagique, nous
avons décrit une forme chronique à laquelle nous avons donné le
nom A’ostéo-périostose /lypertrophiante et qui peut porter exclusi¬
vement sur la diapliyse du fémur. Dans un cas, l’hypertrophie do
la diaphyse fémorale apparut consécutivement à un rhumatisme
blennorrhagique déformant. Lapalpation montrait l’existence d'une
tuméfaction ovoïde du fémur, très dure et régulière, faisant corps
avec l’os qui paraissait de ce fait plus que doublé de volume.

Absolument indolore, cette tuméfaction occupait la plus grande
partie de la diaphyse fémorale, et se prolongeait sur les condyles
ainsi que sur les plateaux du tibia également hypertrophiés.

La radiographie montrait que la part qui revenait à l'os dans
cette augmentation considérable de volume, était minime et qu’il
s’agissait en réalité d’une ostéo-périostose hypertrophiante. Cette
forme dikphysaire de l’os téo-périostose hypertrophiante doit être
rapprochée des autres déterminations blennorrhagiques portant
sur les os du pied et de la main. Elle diffère de la talalgie avec
hyperostose, décrite par Jacquet, en ce que celle-ci est générale¬
ment très douloureuse, alors qu’elle est généralement indolore au
moins au bout d’un certain temps.

Une fois développée, l’ostéo-périostose hypertrophiante a une
marche essentiellement chronique et s’accompagne d’une atrophie-
musculaire très marquée. Dans la forme diaphysaire, nous l’avons

vue cependant régresser assez rapidement à la suite de la simple

immobilisation dans une gouttière plâtrée.

Les ongles des doigts sont trîis convexes, en verre de montre;
ceux des orteils sont striés longitudinalement et comparables à

Les réflexes rotuliens sont abolis.

L’intelligence est normale; dès son jeune âge,le malade a mon¬
tré un goût très vif pour la musique.

Ce malade ressemblant beaucoup à son frfere, il est permis de
penser que, dans ce cas comme dans ceux do Marie, l’affection est
héréditaire.

De l’ostéo-périostose hypertrophiante blennorrhagique
de la diaphyse fémorale.

En collaboration avec .11. Comuier. In Bail, médical, 26 janvier 1907.

Nous avons précédemment mis en lumière l’existence d”ost<!o-
périostose diaphtjsaire au cours de la blennorrhagie. Elle mérite
une place à côté de l’ostéopériostite aiguë et de l’ostéite hyperos-
tosante de Jacquet, dont le type le mieux connu est la calcanéite
ossifiante. Les auteurs ont surtout étudié les ostéites ou les ostéo-
périostites développées au voisinage d’articulations atteintes
d’arthropathies blcnnorrhagiques et avant notre mémoire de 1900
on n’avait pas publié de cas net A’osléo-périostose diaphysaire.
Dans un nouveau cas, qui tait l'objet de ce travail, il existait un
ïonflement énorme de toute la partie intérieure et moyenne du
fémur; cette tuméfaction à maximum juxta-rotulien se continuait
sur la diaphyse fémorale, pour se perdre à la pointe du triangle
de Scarpa.

La diaphyse fémorale avait un volume double de la normale ; sa
consistance était uniformément dure et il n’existait aucun point
de saillie. La déformation en gigot du membre était si accusée,
l’hypertrophie apparente du membre si marquée, que l’on pouvait
penser à un sarcome du fémur. Sous l’influence des massages,
après une période de repos, l’atrophie du quadriceps, qui était
considérable, disparut à peu près complètement, mais il persista
un certain degré de tuméfaction de la diaphyse fémorale. 11 faut
noter que l’apparition de la tuméfaction diaphysaire coïncida avec
des phénomènes alarmants do température, et que, malgré ces

MALADIES INFECTIEUSES

Érysipèle, Pneumococcie.

Érysipèle à répétition.

Étude clinique et bactériologique. Société médicale des Hôpitaux, 1891.

J’ai publié avec Fernand Widal l’observation d’une malade de
mon service à l’hôpilal Cochin, dont l’hisloire nous a semblé
présenter un intérêt particulier. Après avoir souffert de près de
cinquante poussées très légères, cette femme fut prise d’un érysi¬
pèle confluent avec état typhique extrêmement grave, coïncidant
avec l’apparition d’une néphrite.

Chez cette malade, en ensemençant du sang retiré de la plaque
érysipélateuse, pendant une poussée légère, nous avons obtenu
des cultures pures d’un streptocoque doué d’une extrême virulence
et déterminant chez le lapin un érysipèle d’une gravité cxcep-

Lcs poussées éphémères atténuées et déformées cliniquement
au point que certains médecins n’ont voulu y voir que de simples
plaques d’érythème ou de lymphangite relèvent donc bien, comme
l’ont montré cos expériences, du môme microbe que l’érysipèle
typique.

localisation assez singulière et non encore signalée, du rhuma¬
tisme. Cette localisation xyphoïdienne est tantôt isolée, tantôt
associée à d’autres déterminations.

Associée, elle passe tacilement inaperçue ; isolée, elle peut être
prise soit pour une douleur gastrique, soit pour une névralgie
thoracique.

L’examen méthodique de la région permet seul d'affirmer le
diagnostic. La pression est souvent fort douloureuse à l’endroit
précis de l’interligne articulaire. Cette douleur s’exagère lorsqu’on
essaie de mobiliser l’appendice xyphoïde: elle s’accroît aussi sous
l’inlluence dos mouvements respiratoires et même lors de la dis-

Le rhumatisme est soulagé par l’application d’un petit vésica¬
toire mieux que par la médication salicylée.

Nous n’osions espérer démontrer la réalité do cette détermina¬
tion par une autopsie lorsqu’un malade, atteint de cette affection,
a succombé à la rupture d’un anévrysme.

Nous avons constaté l’existence, au-dessus de l’articulation
sterno-xyphoïdienne, d’un gonflement périosté et de deux petites
exostoses. Le cartilage intra-arliculaire était rosé. Il y avait donc
là des traces certaines d’un travail inflammatoire.

Discussion à propos des accidents de la sérothérapie
antidiphtérique.

BxUti médicale des Hopitauo. 7 février 1896.

Deux observations me semblent intéressantes à rapporter : Il
s’agit de deux enfants atteints de diphtérie, l’un d’une angine et
d’un croup assez marqué pour nécessiter le tubage, l’autre d’une
angine très bénigne.

L’examen dos urines fait avant l’injection de sérum est négatif.
Le lendemain do l’injection on trouve des traces d’albumine qui
persiste quelques jours.

Dans l’une de ces deux observations, l’injection de sérum fut
pratiquée seulement le 9" jour de la diphtérie. L’albuminurie
n’était pas apparue. Quelques heures après l’injection de sérum,
l’albuminurie, très discrète d’ailleurs, survint.

particuliers : de la diphtérie ou de l’injection de sérum?

sur les fièvres typhoïdes à début brusque.

BulUtm de la SociéU médicale des Bipitam. Séance du 8 juin 1900, p. 728.

Au cours de la discussion, j’ai apporté trois observations de
fièvre typhoïde à début brusque. Ce début se fit dans ces trois
cas par un frisson de la céphalée avec sensations de chaleur et de
malaise. L’invasion, au dire des malades eux-mêmes, fut brutale,
soudaine. L’un de ces malades, la veille, avait dansé jusqu’à une
heure avancée. Ces débuts brusques, en effet, surviennent à la
suite d’exercices physiques violents.

Paralysie faciale survenue, sans aphasie, dans le cours d’une
pneumenie.

En collaboration avec M. Delamare. In Journal de Slédecine et de Chirurgie de

Contrairement aux autres paralysies toxi-infectieuses, il est rare
que les paralysies pneumoniques affectent le type parcellaire.
Dans les cas publiés jusqu’à présent, la monoplégie faciale accom¬
pagnait toujours l’aphasie.

Dans notre observation, il s’agit au contraire d’une paralysie
du facial inférieur gauche, survenue sans aphasie, ni autres
complications dans le cours (au cinquième jour) d’une pneumonie
du sommet droit. Il y avait une parésie linguale très légère. 11
n’y avait ni troubles sensoriels, ni troubles sensitifs, ni vaso¬
moteurs. ni trophiques, ni cérébraux. Cotte paralysie faciale

il importe de remarquer l'intégrité de la fibre musculaire car¬
diaque.

Étant donnée celte intégrité, il semble difficile d’admettre que
la seule petite embolie stapliylococcique, observée sur un grand
nombre de coupes, permette d’expliquer les symptômes d’insuffi¬
sance myocardique aiguë mortelle qui terminferent la scène clinique.

Il paraît plus rationnel d’admettre que ces sy'mptômcs ont relevé,
au moins en partie, des lésions bulbaires microscopiques.

Et de fait, sur certaines coupes de bulbe, nous trouvons quatre
abcès (dans l’olive, à la partie latérale moyenne et dans les noyaux
des pneumogastriques.)

récidivant.

récidiver. L’absence de récidive ne sermt pas un caractère dis¬
tinctif de cette maladie infeetieuse.

A propos d’une communication de MM. Widal et Faure-Beaulieu,
sur l’endocardite blennorrhagique.

Société méd. des Hâp. Séance du 30 juin 1905.

J’ai rapporté une observation d’un malade qui, à la suite d’une
gonococcio uréthrale ordinaire d’allure, eut un rhumatisme du
coude gauche. Quelques jours après il eut des frissons répétés et
le malade présenta un état général infectieux alarmant : frissons,
albuminurie, hypertrophie de la rate. Un souffle d’insuffisance
mitrale et d’insuffisance aortique apparut. Le malade mourut en

SOCIÉTÉ ANATOMIQUE

Lésions traumatiques du crâne. Méningo-encéphalite tardive.
Abcès du cerveau. Pleurésie purulente.

Un enfant de dix ans est renversé par une voilure : sur le côté
gauche de la tûte, il présente une vaste plaie contuse du cuir che¬
velu ; l’os est à nu mais non' fracturé.' L’intelligence est intacte,
l’état général satisfaisant. Réunie par quelques points de suture,
la plaie ne tarde pas à suppurer.

Dix-huit jours plus tard, la guérison semble assurée lorsque la
temp-.ature monte à 39°. L’enfant vomit, éprouve une vive dou¬
leur dans la moitié gaucho do la tête et meurt.

L’autopsie révèle l’existence d’un petit séquestre développé aux
dépens de la table interne du frontal et la présence d’un abcès
gros comme une noix dans le lobe cérébral sous-jacent. Au niveau,
la pie-mère est congestionnée et adhérente.

La plèvre droite contient un demi-litre de pus.

Cette observation est intéressante non seulement à cause de
l’apparition tardive des accidents méningo-encéphahques mais
aussi par la coexistence d’une pleurésie droite avec une lésion céré¬
brale gauche.

Périostite phlegmoneuse diffuse. Endocardite ulcéreuse.

Soc. mat., dS-i, p. 249.

Marie R..., âgée do huit ans, présente les signes classiques d’une
périostite phlegmoneuse diffuse au niveau de la cuisse gaucho.

men ophtalmoscopique révèle une atrophie papillaire complète à
droite, moins intense h gauche.

Il existe un léger degré d’hémiparésie motrice droite.

Le traitement ioduré n’apporte aucune amélioration et le
malade meurt dans le coma, sans accidents convulsifs.

A l’autopsie, on constate que les os du crâne sont très minces
et que les ventricules cérébraux sont distendus par une grande
quantité de liquide céphalo-rachidien.

Au niveau de l’isthme do l’encéphale, on découvre une tumeur
grosse comme une noix. Cette tumeur repose sur les tubercules
quadrijumeaux et le corps genouillè interne droit et comprime
les veines de Galion, le trigone.

Cette tumeur paraît développée aux dépens de la toile choroï-
dienne dont elle se détache d’ailleurs très facilement.

L’examen histologique, pratiqué par M. Déjerine, semble
démontrer que cette tumeur est constituée par des cellules adi¬
peuses dégénérées dont le noyau a disparu et doni la graisse est
remplacée par des cristaux de cholestérine.

Exemple assez rare de cholestéatome.

Malgré des sueurs nocturnes, un amaigrissement progressif et
une loux quinteuse sqrvenue il y a six mois, ce malade vaque à
ses occupations habituelles. Un matin, en s’éveillant, il éprouve

à un abcès du foie facilement accessible, de l’inciser et de le trai¬
ter absolument comme on fait de l’empyème? Le rapporteur
étudiant les diverses méthodes de traitement des abcès du foie
considère comme rationnel de traiter cette collection suppurée do
la môme manière que les abcès de la plèvre.

TRAVAUX RÉCENTS

1908-19H.

THÉRAPEUTIQUE

luche et que depuis 20 ans je conseille dans la bronchite grippale.
La bronchite aiguB du brightique. celle du cardiaque demandent
l’une un traitement qui améliore les fonctions rénales et l’autre

méiopragie cardiaque, à une diathèse comme l’arthritisme, l’herpé-
tisme, l’obésité ou à une infection atténuée comme la scrofule. La
base du traitement sera donc l’hygiène et la diététique de ces affec-

La thérapeutique de la broncho-pneumonie a largement

proflté

Les séquelles de la broncho-pneumonie, la broncho-pneumonie
chronique demandent des soins attentifs. En l’étudiant avec l’aide
do tracés pneumographiques, nous avons vu que la ventilation pul¬
monaire y est insuffisante. Nous conseillons de prescrire la gym¬
nastique respiratoire. Nous avons choisi parmi les différents-exer¬
cices de cette gymnastique ceux qui, simples à exécuter, donnent
cependant d’excellents résultats. Les tracés ci-dessous (fig. 1 et 2)
montrent l’avantage qu’il y a à faire pratiquer les exercices de
gymnastique avec une ceinture élastique comprimant le rebord
thoracique inférieur.

Le malade aura tout avantage à appliquer ce traitement dans une
station climatérique d’altitude possédant une source arsénicale. '
La broncho-pneumonie peut laisser à la suite une dilatation des
bronches. La prophylaxie de cette affection réside tout entière
dans le traitement des broncho-pneumonies chroniques. Depuis
longtemps le traitement curatif de la dilatation bronchique con¬
sistait à essayer de réaliser l’antisepsie pulmonaire à l’aide des
balsamiques ou de la créosote, à améliorer l’état général du sujet,
à pallier aux accidents : hémoptysie,gangrène. A l’heure présente,
les insuccès de la thérapeutique médicale ont décidé les chirur¬
giens à entreprendre de traiter cette affection.

Les résultats ont été encourageants dans les cas où la bronchec¬
tasie était limitée et quand son siège était nettement déterminé.

En ce qui concerne la gangrène pulmonaire, le problème théra¬
peutique est très analogue à celui qui se pose en face d’une dilata¬
tion bronchique.il y a des gangrènes pulmonaires qui ne peuvent
se traiter que médicalement soit par l’usage des antiseptiques
employés en inhalations, pulvérisations ou mieux en injections
intratrachéales. Ce sont les gangrènes étendues et diffuses. Au

mes que celles formulées pour la gangrène pulmonaire. La pneu¬
motomie est le traitement de choix, mais qui no peut amener la
guérison que si l’abcès est unique, et si son siège est bien déter-

La chirurgie pulmonaire joue encore un rôle important dans le
traitement du kyste hydatique du poumon, dans Vactynomycose
pulmonaire. L’extirpation totale d’un kyste hydatique pulmonaire

Plénitude

— 135 —

abandonnés. Ces méthodes ont été remplacées par un moyen plus
efficace : la gymnastique respiratoire. Nous conseillerons de la
pratiquer avec la chaise de Rossbaoh (fig. S).

. Il existe enfin des emphysémateux chez qui le thorax en ton¬
neau ne subit qu’un retrait insignifiant dans l’expiration forcée.
Pour eux, nous conseillons l’opération de Frcund : c’est-à-dire la
résection sous-péri-cliondrale de 2 centimètres de plusieurs carti¬
lages costaux. Les résultats dans l’emphysème pur ont été jusqu’ici
très satisfaisants : nous nous en sommes nous-mêmes rendu

L’emphysème pulmonaire possède aussi un traitement prophy¬
lactique. Les relations maintenant hien connues de cette affection
avec l’asthme et la tuberculose des sommets ou des ganglions
bronchiques permettent d’en poser les règles. jElles nous guideront
aussi dans le traitement médical curatif de l'emphysème.

nantmatitreàdiscussioninousenavonsrésumélesrèglesclassiques.

Les pmumokonioses serontplus facilement évitées que-guéries.
Nous avons tenu à donner un aperçu des diverses mesures pro¬
phylactiques à employer contre ces maladies professionnelles.
Un diagnostic précoce est nécessaire; car au début il est possible
d’obtenir une guérison. Nous avons surtout cherché à préciser ce
traitement de la pneumokoniose avant la constitution do lascléroso
pulmonaire.

La syphilis da poumon nécessite toujours un traitement mer¬
curiel énergique. Ce qu’il importe donc, c’est de la reconnaître, car
sitôt le diagnostic posé, le traitement n’est plus discutable. Toute¬
fois à l’heure actuelle se pose la question de l’emploi des dérivés
arsenicaux. L’article fut écrit avant leur application en grand
dans la thérapeutique de la vérole; mais nous pensons qu’ils auront
d’heureux effets dans les formes graves. A propos de la syphilis
pulmonaire, nous avons exposé la conduite à tenir en cas d’asso¬
ciation de syphilis et de tuberculose pulmonaire.

La thérapeutique du cancer da poumon ne pouvait nous arrêter
longtemps puisque ses résultats furent toujours négatifs.

Par contre le traitement de la pneumonie et surtout de ses formes
anormales a fait l’objet d’une longue étude. Après une revue his¬
torique des anciennes méthodes thérapeutiques employées contre
la pneumonie, nous avons exposé les médications symptomatiques
dont nous conseillons l’usage.

Parmi celles-ci,nous préconisons surtout l’enveloppement thora¬
cique froid qui atténue le point de côté et la dyspnée, favorise la
diurèse et modère 1 hyperthermie. Cette action de l’enveloppement
froid est complétée par l’emploi de la digitale à dose moyenne.
Ce médicament a des effets excellents sur la pneumonie : il met
le malade en état de mieux être, le délire cesse, la diurèse s’établit,
l’albuminurie diminue, la température s’aliaisse alors que la ten¬
sion artérielle se relève. Ces méthodes de traitement auront sur¬
tout leur nécessité dans les formes anormales do l’enfant, du vieil¬
lard, des femmes enceintes et des alcooliques. La pneumonie du
paludéen, du typhoïdique, du diabétique,dubrightiquo, du cachec¬
tique, du débilité comporte des indications thérapeutiques spéciales

male. Ce massage consistera d’abord en un effleurage prudent, puis
plus tard en pressions douces et continues. Il ne portera que tar¬
divement sur la région do la veine thrombosée.

La mobilisation méthodique et successive des articulations, puis

lions thérapeutiques spéciales. Ces indications s’appuient surtout
sur des notions d’étiologie.

Chez le malade atteint de fièvre typhoïde, dont la phlébite est
souvent sous la dépendance de lésions cutanées,les soins de la peau
pourront prévenir cette complication.

Les phlébites qui surviennent au cours de la blennorragie, du
paludisme et delà syphilis nécessiteront les médications habituelles
de ces maladies.

La phlegmatia des chlorotiques a été classée dans le groupe des
phlébites dyscrasiques.En réalité, cette thrombose nous a semblé
être toujours consécutive à un processus infectieux. L’infection est
d’origine variable ; grippale, blennorragique, utérine ; mais la
plupart du temps il s’agit de tuberculose larvée. La thérapeutique
sera celle de la chlorose ; on y adjoindra le traitement que nous
avons conseillé pour la phlébite précoce des tuberculeux.

La phlébite goutteuse etla phlébite rhumatismale présentent des
caractères cliniques très particuliers surtout en ce qui concerne

— 140 —

formant tumeur. Ces phlébites variqueuses 'peuvent se prolonger
plusieurs mois. Elles laissent alors des.troubles trophiques accen¬
tués. L’électricité appliquée sous la forme d’effluves de haute fré¬
quence, de bains galvaniques, peut, avec le massage et la rééduca¬
tion musculaire, rendre au membre sa souplesse et sa fonction.

Traitemeirt des migraines.

In Traité de Thérapeutique appliquée, publié sous la direction d’AlBSRl Robin
{Deuxième édition, en préparation).

La description cliniqne des diverses formes de migraines n’a
pas varie depuis quelques années. C est surtout au point de vue

duos et précisées.On admetquela migraine est la plupart du temps
une angionévrose, qu’elle est sous la dépendance d’un angiospasme.

Le malade qui souffre de migraine, qui présente ces crises an-
giospasmodiques est un ^arthritique, nerveux et goutteux, un dys¬
peptique nerveux qui commet de perpétuelles fautes d’hygiène.

Nous avons donc très longuement insisté sur le régime alimen¬
taire et le mode de vie que doit adopter le migraineux. Nous
n’avons pas craint d’entrer dans les menus détails de l’ordon-

Ccrtains malades sujets aux migraines présentent divers si¬
gnes d’insuffisance glandulaire et en particulier d'insuffisance
thyroïdienne. L’amélioration manifeste obtenue dans certains cas
de migraines avec le traitement thyroïdien justifie l’hypothèse
que l’hémicranie peut être sous la dépendance directe de l’hypo-
thyro'ïdie.

Enfin nous n’avons pas oublié de noter que la migraine peut
quelquefois guérir par des séances de massage de la tête. Ce suc¬
cès du massage a permis de défendre cette idée que certaines mi¬
graines ne seraient que des céphalées d’origine musculaire.

En possession do ces diverses notions étiologiques,il était facile
d’établir un traitement prophylactique précis. Quant au traitement

curatif, il est tel que nous le connaissons depuis longtemps. Il
repose sur l'emploi d’analgésiques associés généralement à une
minime quantité de caféine.

Traitement des Intoxications.

La thérapeutique de Vintoxication mercurielle dans ses dif¬
férentes formes, suraiguë, aiguë ou chronique, s’est enrichie de
notions nouveilcs qui nous ont permis do mieux régler le traite¬
ment de cette intoxication. On sait ainsi que l’eau albumineuse
forme avec les sels de mercure un précipité insoluble et doit

faire survivre le blessé. Ils ont pour but de diminuer Thémorragie
qui se fait dans le péricarde, dans la plèvre ou à l’extérieur et d’em¬
pêcher la syncope ou le collapsus. L’application continue de vessie
de glace sur la région précordiale ralentira l’écoulement du sang
hors du cœur. Les injections d’éther et d’huile camphrée relève¬
ront lo pouls. Si l’état du sujet ne fait pas craindre le collapsus et
si le pouls est rapide et précipité, on pourra le ralentir en faisant
prendre au blessé trente gouttes de la solution alcoolique de digi¬
taline au 1/1000. Dès que l’état du malade le permettra,le chirur¬
gien interviendra, ouvrira le péricarde pour le débarrasser des cail¬
lots qui l’encombrent et compriment le cœur ; il tentera ensuite de
faire l’hémostase.

Les péricardites aiguës à grand épanchement séro-fibrineux ou
hémorragique demandent à être traitées par la paracentèse du
péricarde, dès que l’on redoute la syncope. On devra éviter de
blesser le cœur, de léser l’artère mammaire interne, de perforer
le cul-de-sac pleural gauche.

Les diverses techniques proposées par Delorme et Baizeau,
Terrier et Reymond, Lejars, Rendu permettent toutes d’éviter ces

Enfin la péricardite purulente exige pour guérir non uneponction,
mais une véritable opération chirurgicale avec péricardotomie.

La symphyse médiastino-périoardique et 'son traitement ohlrurgioa

(Académie de Médecine, Séances du 5 juillet t!

Cette strophantiue doit être préférée à

MALADIES DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

Les Tomiqnes nummulaires simulant la tnberoulose pnlmonaire.

(En collaboration avec M. BEAnruiiÉ. — SocUlé médicale des Hôpitaux, 13 mai
A côté des grandes vomiques classiques el des vomiques dites

INTOXICATIONS

Les intoxicatiens oxyearbonées méconnues.

des névrites, surtout du cubital et du sciatique, comme j’en cite
plusieurs exemples.

Tous CCS troubles passagers relèvent certainement en grande
partie de phénomènes angiospasmodiques plus ou moins durables,
auxquels peuvent succéder quelquefois des phénomènes angio-
dystrophiques.

Do l’élément vasoulaire dans Tintoxioation oxyoarbonéo.

(Communication à l’Académie de Médecine,1909).

Six ans avant l’ouvrage de Pal, j’ai établi la réalité du syndrome

MALADIES DE L’APPAREIL CIRCULATOIRE

Réaotion médallaire dans an cas d'empoisonnemsni par le gaz
d’éclairage.

{Bulletin de la, Soe. méd. des Hôp., 18 janvier 1909).

Cette observation concerne une femme de quarante ans qui
présenta, quelques heures après, un empoisonnement par le gaz
d’éclairage, une exagération des réflexes rotuliens et achilléens,
du clonus du pied et le signe de Babinski. Le liquide céphalo¬
rachidien retiré par ponction lombaire était absolument clair et ne
contenait pas d’éléments anormaux. La malade ne présentait pas
le signe de Kernig.

Deux jours après l’accident, on constate que les réflexes sont
redevenus normaux et la malade sort guérie.

Ectasie aortique, signe laryngo-trachéal « inverse »

{Bulletin et Uém. de la Soc. méd. des Hôp., Séance du 29 octobre 1909).

Le malade que j’ai présenté était porteur d’une ectasie aortique
visible sur l’écran radioscopique. Il présentait un signe de la
trachée très net, mais inverse de celui décrit par les auteurs.

Le signe classique consiste en un abaissement rythmique du
tube, laryngo-trachéal.

Cet abaissement est synchrone à la pulsation radiale. Il est dû
à un anévrysme de l’aorte localisé à la région postéro-inférieure de;
la portion transversale de l’aorte.

Chez le malade que j’ai observé.la trachée était lesièged’osoilla-
tions ascendantes, rythmiques, synchrones à la pulsation radiale.

le plus souvent là beaucoup de bruit pour rien. Aussi, nu
sur un assez grand nombre d’observations, j’estime que
sance mitrale simple des vieillards est relativement bénig
tout quand les voies broncho-pulmonaires sont intactes, q
système artériel périphérique est en bon état et quand i
filtrent bien. La formule d’un bon pronostic est donc celle
d’autres lésions, ni en amont, ni en aval.

Bétrécissements mitraux silenoienx et rétréoiseeme
masqués.

Dans des cas plus rares, la sténose mitrale se présente sous
le masque d’une tuberculose pleuro-péritonéale, d’une bronchite
intense avec dyspnée.

La médication digitalique et diurétique fait céder ces troubles
le et permet de constater l’existence d’un rythme de Durosiez, qui
était passé inaperçu.

La poaition genn-pectorale, signe pathoguomoniqne des péricardites

TABLE DES MATIÈRES

TRAVAUX DE 1876 à 1908.
THÉRAPEUTIQUE

Cure d’air chez les tuberculeux.

Myiœdème et extrait thyroïdien.

Traitement des cirrhoses du foie.

Traitement des bronchites aiguës.

APPAREIL PULMONAIRE

Emphysème pulmonaire..

Tracés pneumographiques.

Tuberculose et emphysème.

Pneumographie clinique.

Emphysème sous-cutané.

Appareil aspirateur...

DYSGRASIES